Choroby naczyniowe mózgu są, oprócz choroby Alzheimera, drugą pod względem częstości przyczyną otępienia, zwłaszcza u osób starszych. Otępienie naczyniowe charakteryzuje duża heterogenność przyczyn. W pracy przedstawiono obraz neuropatologiczny zmian naczyniowych i naczyniopochodnych w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN), związanych z patologią małych (mikroangiopatia) i dużych naczyń (makroangiopatia), a także zwrócono uwagę na otępienie mieszane naczyniowo-zwyrodnieniowe. Do grupy chorób małych naczyń należą przede wszystkim udary zatokowate i podkorowa encefalopatia miażdżycowa Binswangera, choroby zapalne naczyń, układowe choroby tkanki łącznej, zespół antyfosfolipidowy, autosomalnie dominująca arteriopatia mózgowa z udarami podkorowymi i leukoencefalopatią, pseudoxanthoma elasticum, zespół HERNS, dziedziczne krwotoczne rozszerzenie naczyń (choroba Rendu-Osler-Weber) oraz dziedziczne krwotoki mózgowe z amyloidozą. Następstwami uszkodzenia dużych naczyń, najczęściej na tle miażdżycy, są otępienie wielozawałowe, otępienie w wyniku pojedynczego udaru w tak zwanej strefie strategicznej lub otępienie na tle niedocenianego zjawiska stwardnienia jednego lub obu hipokampów. Należy do nich także dysplazja włóknisto-mięśniowa ściany naczyniowej. W chorobie moyamoya współwystępują zmiany w dużych i małych naczyniach. Zwrócono uwagę, że w przeciwieństwie do otępienia w chorobach zwyrodnieniowych OUN otępienie naczyniowe wiąże się przede wszystkim z uszkodzeniem istoty białej półkul mózgu. Jak wykazują badania neuropatologiczne, genetyczne i molekularne, zmiany zwyrodnieniowe i naczyniopochodne tkanki nerwowej, prowadzące do otępienia, współwystępują znacznie częściej niż można by tego oczekiwać na podstawie obrazu klinicznego. Należy sądzić, że współwystępowanie to przyczynia się do wcześniejszego pojawienia się i szybszego rozwoju otępienia.