PRZEGLĄD PIŚMIENNICTWA

Przegląd piśmiennictwa

1. Zhu M, Yu X, Liu C, et al. Hashimoto’s encephalitis associated with AMPAR2 antibodies: a case report. BMC Neurol. 2017; 17(1): 37, doi: 10.1186/s12883-017-0823-4, indexed in Pubmed: 28222692.

Niniejsza publikacja jest opisem pacjenta chorującego na autoimmunologiczne zapalenie tarczycy Hashimoto, u którego zaobserwowano postępujące zaburzenia pamięci i zaburzenia świadomości. Badanie rezonansu magnetycznego mózgowia ujawniło obecność zmian patologicznych w obrębie płata skroniowego i hipokampa. W badaniu elektroencefalograficznym (EEG) natomiast wykazano zmiany napadowe pod postacią fal delta. Stwierdzono również podwyższone miano przeciwciał przeciwtarczycowych i stężenie tyreotropiny w surowicy krwi. Badanie ultrasonograficzne (USG) uwidoczniło powiększony gruczoł tarczowy. Wynik badania przeciwciał przeciwko receptorom kwasu α-amino-3-hydroksy-5-metylo-4-izoksazolo-propionowego (AMPAR2, α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionic acid receptor) w surowicy i płynie mózgowo-rdzeniowym był dodatni. W terapii zastosowano dożylne wlewy immunoglobulin i deksametazonu, uzyskując ustąpienie zaburzeń świadomości. W przeprowadzonym po 3 miesiącach kontrolnym badaniu psychologicznym wykazano także poprawę w zakresie funkcji poznawczych. Autorzy niniejszej publikacji sugerują, że przeciwciała przeciwko AMPAR2 mogą być zaangażowane w patogenezę encefalopatii Hashimoto.

2. den Haan J, Verbraak FD, Visser PJ, et al. Retinal thickness in Alzheimer’s disease: a systematic review and meta-analysis. Alzheimers Dement (Amst). 2017; 6: 162–170, doi: 10.1016/j.dadm.2016.12.014, indexed in Pubmed: 28275698.

Coraz częściej zmiany siatkówki uznaje się za biomarkery chorób neurozwyrodnieniowych. Grubość siatkówki mierzona metodą optycznej tomografii koherentnej może przemawiać za rozpoznaniem choroby Alzheimera. Autorzy przeanalizowali 25 badań, w których pomiar grubości siatkówki wykonano u 887 pacjentów z chorobą Alzheimera, u 216 pacjentów z łagodnymi zaburzeniami funkcji poznawczych i u 864 zdrowych ochotników. Ocena siatkówki obejmowała warstwę okołotarczową włókien nerwowych siatkówki oraz grubość plamki żółtej. Pacjenci z chorobą Alzheimera i łagodnymi zaburzeniami funkcji poznawczych, w porównaniu z grupą kontrolną, cechowali się mniejszą grubością warstwy okołotarczowej włókien nerwowych siatkówki (p < 0,0001 i p = 0,008). Całkowita grubość plamki żółtej była mniejsza u pacjentów z chorobą Alzheimera (p = 0,000). Powyższe spostrzeżenia potwierdzają, że zmiany grubości siatkówki mogą być powiązane z chorobami neurozwyrodnieniowymi.

3. Dankers W, Colin EM, van Hamburg JP, et al. Vitamin D in autoimmunity: Molecular mechanisms and therapeutic potential. Front Immunol. 2016; 7: 697, doi: 10.3389/fimmu.2016.00697, indexed in Pubmed: 28163705.

W ostatnich trzech dekadach wykazano, że rola witaminy D wykracza poza regulację homeostazy wapniowej i zapewnienie prawidłowej struktury kości. Ważnym pozaszkieletowym działaniem witaminy D jest modulowanie układu immunologicznego. W chorobach autoimmunologicznych niezwykle istotne jest skorelowanie stężenia witaminy D i polimorfizmów genetycznych receptora witaminy D z występowaniem i nasileniem chorób. W ostatnich latach ukazało się wiele badań, których celem było określenie wartości terapeutycznej witaminy D w wielu schorzeniach autoimmunologicznych, między innymi w stwardnieniu rozsianym, reumatoidalnym zapaleniu stawów, chorobie Crohna, cukrzycy typu 1 i toczniu rumieniowatym układowym. Autorzy innych badań koncentrują się na określeniu szlaków molekularnych wykorzystywanych przez witaminę D w celu znalezienia nowych, potencjalnych celów terapeutycznych. W artykule przedstawiono ewaluację zrealizowanych badań klinicznych, a także przegląd aktualnego stanu wiedzy na temat mechanizmów molekularnych leżących u podstaw immunomodulacyjnego działania witaminy D.

4. Ye Z, Zhang Z, Zhang H, et al. Prognostic value of C-reactive protein and homocysteine in large-artery atherosclerotic stroke: a prospective observational study. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2017; 26(3): 618–626, doi: 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2016.11.016, indexed in Pubmed: 27979431.

Celem powyższego badania było stwierdzenie, czy stężenia białka C-reaktywnego (CRP, C-reactive protein) oraz homocysteiny w ostrej fazie udaru niedokrwiennego mózgu mogą pełnić funkcję markerów prognostycznych długotrwałej niesprawności funkcjonalnej i nawracających incydentów naczyniowych. Pacjenci z pierwszym udarem niedokrwiennym mózgu zostali prospektywnie zarejestrowani w rejestrze udarów Nanijing w okresie od stycznia 2012 roku do czerwca 2014 roku. Do powyższych analiz pobrano krew żylną w czasie 2 tygodni od wystąpienia udaru mózgu. Pacjentów obserwowano przez jeden rok. W sumie do badania zakwalifikowano 625 pacjentów, wśród których 458 stanowili mężczyźni. Podczas trwającej rok obserwacji u 63 pacjentów wystąpił ponowny incydent naczyniowy. Podwyższona wartość CRP jest niezależnym czynnikiem prognostycznym niesprawności funkcjonalnej po roku (p = 0,002) u obu płci (p = 0,017) i u kobiet (p = 0,042). W odniesieniu do stężenia homocysteiny nie wykazano żadnego związku z niepełnosprawnością funkcjonalną. Nie stwierdzono istotnego związku między stężeniami CRP i homocysteiny a nawracającymi incydentami naczyniowymi. Stratyfikacja według płci i wysokie stężenie homocysteiny wiązały się z nawracającymi incydentami naczyniowymi u kobiet (p = 0,036). W podsumowaniu autorzy podkreślają, że podwyższone stężenie CRP wiąże się z większą niesprawnością ruchową u pacjentów z nawrotowym udarem niedokrwiennym mózgu w ciągu roku, a stężenie homocysteiny jest stosunkowo umiarkowanym czynnikiem prognostycznym nawracającego incydentu naczyniowego u kobiet w ciągu roku.

5. Camara-Lemarroy CR, Ibarra-Yruegas BE, Rodriguez-Gutierrez R, et al. The varieties of psychosis in multiple sclerosis: a systematic review of cases. Mult Scler Relat Disord. 2017; 12: 9–14, doi: 10.1016/j.msard.2016.12.012, indexed in Pubmed: 28283114.

W stwardnieniu rozsianym (SM, sclerosis multiplex) może występować szerokie spektrum objawów psychiatrycznych, a w szczególności zaburzeń afektywnych. Jednak związek SM z zaburzeniami psychotycznymi nie został w pełni ustalony. Do potrzeb niniejszej publikacji autorzy przeanalizowali bazy PubMed/Medline w celu identyfikacji chorych na SM z objawami psychotycznymi. Do badania włączono 91 pacjentów. Średni wiek tych osób wyniósł 34,4 roku. Wykazano przewagę kobiet. U większości chorych stwierdzono zaburzenia psychotyczne lub zaburzenia nastroju z towarzyszącymi objawami psychotycznymi. U większości pacjentów stosowano wybraną terapię przeciwpsychotyczną ze zmiennym powodzeniem. Co najmniej 26 pacjentów leczonych kortykosteroidami w ostrej fazie objawów psychotycznych dobrze odpowiedziało na to leczenie. W odniesieniu do 50 chorych dysponowano wynikiem badania neuroobrazowego — u 60% z nich stwierdzono wzmacniające się zmiany zlokalizowane głównie w okolicach czołowo-skroniowych.

6. Kakati S, Barman B, Ahmed SU, et al. Neurological manifestations in systemic lupus erythematosus: a single centre study from North East India. J Clin Diagn Res. 2017; 11(1): OC05–OC09, doi: 10.7860/JCDR/2017/23773.9280, indexed in Pubmed: 28273990.

Objawy neurologiczne, chociaż powszechne w toczniu rumieniowatym układowym (SLE, systemic lupus erythematosus), często nie są rozpoznawane. Celem badania było określenie najczęściej występujących objawów neurologicznych w neuropsychiatrycznej postaci SLE (NPSLE, neuropsychiatric systemic lupus erythematosus) w celu ułatwienia wczesnego rozpoznania choroby. Prospektywne badanie obserwacyjne przeprowadzono w okresie od sierpnia 2009 roku do lipca 2010 roku wśród pacjentów z rozpoznanym SLE ustalonym na podstawie kryteriów Amerykańskiego Towarzystwa Reumatologicznego (ARA, American Rheumatism Association). Do badania zakwalifikowano 52 pacjentów z rozpoznaniem SLE, 92% badanej grupy stanowiły kobiety. Główna grupa wiekowa obejmowała chorych między 21. a 25. rokiem życia. Zajęcie układu nerwowego stwierdzono u 19 chorych (36,54%). Upośledzenie funkcji poznawczych było najczęstszym objawem, obecnym u 11 chorych (57,89%), padaczkę stwierdzono u 8 pacjentów (42,1%), neuropatię obwodową także u 8 chorych (42,1%), zaburzenia świadomości u 6 (31,57%), a bóle głowy i depresję u 5 chorych (26,31%). Rzadziej obserwowano objawy psychotyczne, zaburzenia ruchowe i aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Odsetek objawów neurologicznych bezpośrednio korelował z aktywnością choroby. Istotne różnice dotyczyły skali aktywności choroby (skala SLEDAI [Systemic Lupus Erythmatosus Disease Activity Index]) między pacjentami z NPSLE i bez NPSLE (32,42 ± 16,34 v. 17,3 ± 10,6). W podsumowaniu autorzy podkreślają, że objawy neurologiczne w SLE są widoczne już we wczesnym etapie choroby i korelują z jej aktywnością.

Opracował

dr n. med. Paweł Wańkowicz

Katedra i Klinika Neurologii PUM