Wykaz skrótów

24hABPM (24-hour ambulatory blood pressure monitoring) — 24-godzinna rejestracja ciśnienia tętniczego

ACEI (angiotensine enzyme inhibitors) — inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę

ADHD (attention deficit hyperactivity disorder) — zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi

ALT (alanine aminotransferase) — aminotransferaza alaninowa

ARB (angiotensine receptor blockers) — blokery receptora dla angiotensyny

ARR (aldosterone to renin ratio) — wskaźnik aldosteronowo-reninowy

ARFs (aldosterone-releasing factors) — czynniki uwalniające aldosteron

AST (aspartate aminotransferase) — aminotransferaza asparaginianowa

BMI (body mass index) — wskaźnik masy ciała

BP (blood pressure) — ciśnienie tętnicze

BSA (body surface area) — powierzchnia ciała

CCR2 (C-C chemokine receptor type 2) — receptor chemokin typu CC 2

CKD-EPI — Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration

cfPWV (carotid-femoral pulse wave velocity) — szyjno-udowa prędkość fali tętna

CHMP (Committee for Medicinal Products for Human Use) — Komitet ds. Produktów Leczniczych Stosowanych u Ludzi

cIMT (carotid intima-media thickness) — grubość kompleksu błona wewnętrzna-błona środkowa tętnicy szyjnej

cSBP (central systolic blood pressure) — centralne ciśnienie skurczowe

CO (cardiac output) — pojemność minutowa

DBP (diastolic blood pressure) — ciśnienie rozkurczowe

DŚA — doustne środki antykoncepcyjne

ECHO — echokardigorafia

eGFR (estimated glomerular filtration rate) — szacunkowa wartość przesączania kłębuszkowego

EKG — elektrokardiogram

EMA (European Medicines Agency) — Europejska Agencja ds. Leków

ESC (European Society of Cardiology) — Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne

ESH (European Society of Hypertension) — Europejskie Towarzystwo Nadciśnienia Tętniczego

FDA (Food and Drug Agency) — Agencja ds. Żywności i Leków

FMD (fibromuscular dysplasia) — dysplazja włóknisto-mięśniowa

GFR (glomerular filtration rate) — wartość przesączania kłębuszkowego

HDL (high density lipoprotein) — lipoproteiny o wysokiej gęstości

HMOD (hypertension-mediated organ damage) — uszkodzenie narządowe związane z nadciśnieniem tętniczym

IFN-γ (interferone gamma) — interferon gamma

IGF-1 (insulin-like growth factor) — insulinopodobny czynnik wzrostu

IL-12 — interleukina 12

IL-1b — interleukina 1B

IL-2 — interleukina 2

IL-6 — interleukina 6

INR — izolowane nadciśnienie rozkurczowe

INS — izolowane nadciśnienie skurczowe

IUGR (intrauterine growth restriction) — wewnątrzmaciczne zahamowania wzrostu płodu

LDL (low density lipoprotein) — lipoproteiny o niskiej gęstości

LH (luteinizing hormone) — hormon luteinizujący

LVH (left ventricular hypertrophy) — przerost lewej komory

LVMI (left ventricular mass index) — wskaźnik masy lewej komory

MC4R (melanocortine 4-receptor) — receptor melanokortyny 4

MCP-1 (monocyte chemoattractant protein-1) — białko chemoatrakcyjne monocytów 1

MDRD — Modification of Diet in Renal Disease

MRI (magnetic resonance imaging) — magnetyczny rezonans jądrowy

NFZ — Narodowy Fundusz Zdrowia

NT — nadciśnienie tętnicze

NTSR — nadciśnienie tętnicze skurczowo-rozkurczowe

OGTT (oral glucose tolerance test) — doustny test obciążenia glukozą

OUN — ośrodkowy układ nerwowy

PChN — przewlekła choroba nerek

PCOS (polycystic ovary syndrome) — zespół policystycznych jajników

PHA (primary hyperaldosteronism) — pierwotny hiperaldosteronizm

pSBP (peripheral systolic blood pressure) — obwodowe ciśnienie skurczowe

PTGP — Polskie Towarzystwo Ginekologów i Położników

PTH — parathormon

PTK — Polskie Towarzystwo Kardiologiczne

PTNT — Polskie Towarzystwo Nadciśnienia Tętniczego

PWV (pulse wave velocity) — prędkość fali tętna

RAAS (renin–angiotensin–aldosterone system) — układ renina–angiotensyna–aldosteron

SBP (systolic blood pressure) — skurczowe ciśnienie tętnicze

SEMA3A (semaphorin 3A) — semaforyna klasy 3A

SV (stroke volume) — objętość wyrzutowa

TGF-β (transforming growth factor beta) — transformujący czynnik wzrostu beta

TIA (transient ishemic attack) — przemijający atak niedokrwienny

TK — tomografia komputerowa

TLR4 (Toll-like receptor) — receptor toll-podobny

TNF (tumor necrosis factor) — czynnik martwicy nowotworów

TSH (thyroid stimulating hormone) — hormon tyreotropowy

UACR (urinary albumine-creatinine ratio) — wskaźnik albumina–kreatynina w moczu

WCH (white-coat hypertension) — nadciśnienie białego fartucha

1. Wstęp

Nadciśnienie tętnicze (NT) u młodzieży i osób dorosłych charakteryzuje się pewnymi odmiennościami w patogenezie, diagnostyce i terapii. Rozpoznanie przewlekłej choroby, jaką jest NT, u młodych osób, wraz z decyzją o włączeniu i wyborze farmakoterapii, wymaga precyzyjnej oceny zarówno samych wartości ciśnienia (BP, blood pressure), jak i starannej oceny prawdopodobieństwa wtórnych przyczyn NT oraz oceny i korekty czynników ryzyka i powikłań narządowych wpływających na rokowanie pacjentów.

Zgodnie z założeniem autorów tego stanowiska grupa pacjentów, której dokument dotyczy, to populacja młodzieży > 16. roku życia (rż.) i dorosłych do 40. rż. Jest to zgodne i spójne z zaleceniami towarzystw naukowych, które rekomendują takie same kryteria rozpoznania NT u młodzieży > 16. rż jak u dorosłych, a fenotyp nadciśnienia i jego patogeneza w wymienianym przedziale wiekowym ma w dużej mierze wspólną charakterystykę.

Nadciśnienie tętnicze u młodych osób nie jest zjawiskiem rzadkim i dotyka średnio co ósmej osoby [1, 2]. Wraz z niekorzystnymi prognozami dotyczącymi rozpowszechnienia niezdrowego stylu życia i nadwagi oraz otyłości można się spodziewać, że odsetek ten w najbliższych dekadach wzrośnie. Wyższe BP u osób w młodym wieku istotnie wpływa na ryzyko powikłań i wiąże się z nieprawidłowościami w obrazowaniu serca, naczyń oraz mózgu, zwiększając także prawdopodobieństwo wystąpienia zdarzeń sercowo-naczyniowych w średnim wieku. Rozpoznanie NT, diagnostyka, a także włączenie leczenia u osób młodych często bywają opóźnione. Rzadziej w tej populacji występuje zjawisko odwrotne — „nadrozpoznania” nadciśnienia i przedwczesnego włączenia leczenia na podstawie pojedynczych, niepotwierdzonych pomiarów lub pomiarów wykonanych w warunkach niestandardowych. U osób młodych konieczne jest odrębne podejście do oceny ryzyka sercowo-naczyniowego, a standardowo wykorzystywane modele i karty ryzyka (np. SCORE2) są przygotowane dla pacjentów > 40. rż. Młody wiek wiąże się również z wyzwaniami związanymi z okresem prokreacji i okresem ciąży, które wpływają na decyzję o leczeniu.

W poniższym stanowisku przygotowano podsumowanie aktualnej wiedzy oraz praktyczne wskazówki diagnostyki i leczenia NT u osób młodych. Autorzy mają nadzieję, że usystematyzowanie wyników najnowszych badań i zaleceń w formie poniższego dokumentu będzie przydatne w codziennej praktyce.

2. Epidemiologia nadciśnienia tętniczego u młodych dorosłych

Dokładne ustalenie występowania NT w grupie wiekowej 16–40 lat jest utrudnione ze względu na ograniczoną ilość danych dotyczących epidemiologii NT w różnych grupach wiekowych oraz różnice w metodologii. Niemniej, opublikowane w ostatnich dwóch dekadach dane światowe i polskie pozwalają na oszacowanie skali tego zjawiska.

Z danych opublikowanych przez NCD Risk Factors Collaboration wynika, że w latach 1990–2019 globalne występowanie NT w grupie wiekowej 30–74 lata wynosiło 32% u kobiet i 34% u mężczyzn [3]. Jednocześnie zaobserwowano trend w kierunku zmniejszenia występowania NT w krajach wysoko i średnio rozwiniętych i zwiększenie występowania NT w krajach słabo rozwiniętych. Zwraca uwagę utrzymywanie się dużego występowania NT w krajach środkowej i wschodniej Europy, w tym w Polsce. Ogółem, w grupie młodych dorosłych NT dotyczyło od 6,5% mężczyzn w wieku 18–19 lat do 14,7% w wieku 30–34 lata, natomiast u kobiet odsetek ten wynosił od 2,7% u kobiet w wieku 18–19 lat do 7,4% w wieku 30–34 lat. Dane z metaanalizy obejmującej grupy starszych nastolatków wskazują, że występowanie NT wzrasta z wartości poniżej 5% przed okresem pokwitania do 7,9% w grupie 14-latków (dominują chłopcy), a następnie obniża się do 4,23% u 18-latków [4].

Dane polskie bazują na wynikach badań WOBASZ, badaniach lokalnych (Łódź, Warszawa) oraz szacunkach Narodowego Funduszu Zdrowia (NFZ). W badaniu WOBASZ (2004 r.) podwyższone BP rozpoznane na podstawie średniej z 2. i 3. pomiaru wykonanego w trakcie tej samej procedury stwierdzono u 15% mężczyzn i 3% kobiet w wieku 35–44 lat [1]. Według szacunkowych wyników raportowanych przez NFZ NT w Polsce dotyczy 4% mężczyzn w wieku 18–24 lat, 6% w przedziale wieku 25–34 lat i 14% w wieku 35–44 lat. U kobiet odpowiednie częstości wynosiły 2%, 4% i 10% [2]. W raporcie tym nie podano jednak szczegółów metodologicznych według których oceniono częstość rozpoznania NT. W badaniu Symonidesa i wsp., oceniającym (zgodnie z zasadami rozpoznawania NT) występowanie NT u 18-latków, NT stwierdzono u 9% badanych, w tym u 16% mężczyzn i 0,9% kobiet [5].

Podsumowując, analiza danych epidemiologicznych wskazuje, że NT dotyczy od 6% do 9% populacji w wieku 16–18 lat, ze stopniowym wzrostem do wartości około 10–14% w wieku 35–44 lat. W analizowanej grupie wiekowej chorych z NT utrzymuje się przewaga mężczyzn w stosunku do kobiet 3–5:1.

3. Patogeneza nadciśnienia tętniczego u młodych dorosłych

Ciśnienie tętnicze fizjologicznie podlega regulacji przez sieć złożonych i wzajemnych zależności między czynnikami neurohumoralnymi, sercowymi, naczyniowymi, hormonalnymi i nerkowymi, które są modyfikowane przez czynniki genetyczne i środowiskowe.

Do rozwoju nadciśnienia tętniczego może dochodzić w efekcie różnych nieprawidłowości obejmujących wymienione mechanizmy regulacyjne. Czynniki genetyczne modulują regulację wartości BP poprzez potencjalny wpływ na każdy z elementów uczestniczących w jego kontroli [6]. Pierwotne NT ma podłoże wielogenowe, a polimorfizmy w obrębie pojedynczych genów odgrywają stosunkowo niewielką rolę. Zmienność BP przypisana wszystkim czynnikom genetycznym waha się od 30% (w badaniach rodzin wielopokoleniowych) do 60% (w badaniach bliźniąt) [7]. Złożona patogeneza NT pierwotnego obejmuje także wiele czynników środowiskowych, takich jak: nieprawidłowa dieta, nadmierne spożycie soli kuchennej, siedzący tryb życia, spożywanie alkoholu, palenie tytoniu, niedobory: potasu, magnezu i wapnia w diecie, oraz nadmierny stres [8, 9].

U osób młodych w patogenezie pierwotnego NT istotne znaczenie przypisuje się otyłości (zwłaszcza trzewnej) i towarzyszącej jej oporności na insulinę z hiperinsulinizmem. Istotną rolę odgrywa w tej grupie także aktywacja układu współczulnego [10]. Wczesne stadia NT pierwotnego u młodych dorosłych charakteryzują się zwiększeniem pojemności minutowej serca oraz spoczynkową tachykardią (krążenie hiperkinetyczne), w kolejnym etapie dochodzi do wzrostu oporu naczyniowego oraz utrwalania NT z przebudową naczyń, aktywacją układu renina–angiotensyna–aldosteron (RAAS, renin–angiotensin–aldosterone system) oraz zaburzeniem równowagi sodowej w organizmie (ryc. 1).

Rycina 1. Patogeneza nadciśnienia u osób młodych z wyszczególnieniem fenotypów nadciśnienia tętniczego (NT). CO (cardiac output) — pojemność minutowa; FS — frakcja skracania; HR (heart rate) — częstość rytmu serca; INR — izolowane nadciśnienie rozkurczowe; INS — izolowane nadciśnienie skurczowe; MAP (mean arterial pressure) — średnie ciśnienie tętnicze; NTSR — nadciśnienie tętnicze skurczowo-rozkurczowe; PP (pulse pressure) — ciśnienie tętna; cfPWV (carotid-femoral pulse wave velocity) — szyjno-udowa prędkość fali tętna; SV (stroke volume) — objętość wyrzutowa; TVR (total vascular resistance) — całkowity opór naczyniowy

Otyłość prosta, definiowana jako nadmierne zgromadzenie tkanki tłuszczowej w organizmie przy wyliczonym wskaźniku masy ciała (BMI, body mass index) ≥ 30 kg/ m2 dla dorosłych oraz BMI > 95. centyla, i > 2 odchyleń standardowych (SD) dla młodzieży, stanowi narastający problem, który osiągnął swoje apogeum w okresie pandemii COVID-19. Na świecie żyje ponad 200 mln mężczyzn oraz 300 mln kobiet z otyłością. Nadmiar tkanki tłuszczowej, poprzez swoją aktywność endokrynną i bezpośrednie oddziaływanie mechanicznie, odgrywa złożoną rolę w rozwoju NT. Otaczająca nerki tkanka tłuszczowa uciska bezpośrednio narząd, stymulując lokalnie w ten sposób układ współczulny i aktywując RAAS [11]. Tkanka tłuszczowa trzewna w otyłości zmienia również swój profil aktywności i uwalnia liczne cytokiny prozapalne [czynnik martwicy nowotworów (TNF, tumor necrosis factor), interleukiny (IL) — IL-1b, IL-2, IL-6, IL-12, patrz ryc. 2], adipokiny (rezystyna, leptyna) oraz czynniki uwalniające aldosteron (ARFs, aldosterone-releasing factors). ARFs zwiększają sekrecję aldosteronu, powodując zwiększoną resorpcję zwrotną sodu w cewkach zbiorczych nerek oraz prowadząc do rozwoju sodozależnego NT (ryc. 3). Leptyny, przez swoisty receptor 4-melanokortynowy (MC4R, melanocortine 4-receptor), pobudzają centralnie (podwzgórze) i lokalnie w nerkach układ współczulny, aktywując RAAS, oraz nasilają systemowo proces zapalny, który prowadzi do uszkodzenia śródbłonka [poprzez wzrost rodników tlenowych i aktywację receptorów toll-podobnych (TLR4, Toll-like receptor)], przebudowy ścian naczyń krwionośnych i wzrostu oporu naczyniowego. Ponadto, u pacjentów z otyłością rozwój insulinooporności, a tym samym hiperinsulinemia, również zwiększają cewkową resorpcję sodu i pobudzają układ współczulny. Powyższe wielokierunkowe mechanizmy i oddziaływania molekuł bioaktywnych pochodzących z tkanki tłuszczowej trzewnej nieuchronnie prowadzą do rozwoju NT u pacjenta z otyłością w każdym wieku, począwszy od wczesnego dzieciństwa.

Rycina 2. Aktywność metaboliczna tkanki tłuszczowej u osoby zdrowej oraz z otyłością. IL — interleukina; TGF-β (transforming growth factor beta) — transformujący czynnik wzrostu beta; CCR2 (C-C chemokine receptor type 2) — receptor chemokin typu CC 2; MCP-1 (monocyte chemoattractant protein-1) — białko chemoatrakcyjne monocytów 1; SEMA3A (semaphorin 3A) — semaforyna klasy 3A;TNF-α (tumor necrosis factor alpha) — czynnik martwicy nowotworów alfa; IFN-γ (interferone gamma) — interferon gamma

Rycina 3. Mechanizmy prowadzące do rozwoju sodozależnego nadciśnienia tętniczego w otyłości. ARFs (aldosterone-releasing factors) — czynniki uwalniające aldosteron; AT1A — receptor typu 1A dla angiotensyny II; ENaC (epithelial sodium channel) — nabłonkowy kanał sodowy w cewce zbiorczej nerki; MR — receptor mineralokortykosteroidowy; NCC (sodium chloride cotransporter) — kanał sodowo-chlorkowy w cewce dystalnej nerek; RAS — oś renina–angiotensyna–aldosteron; ROS (reactive oxygen species) — reaktywne formy tlenu

Częstość występowania NT wtórnego u dzieci sięga 70%, malejąc wraz z wiekiem, w wieku późno szkolnym dominuje już nadciśnienie pierwotne. U osób w wieku 19–39 lat nadciśnienie wtórne występuje u około 5% pacjentów, w grupie 40–65-latków — u 5–10%, a osób powyżej 65. roku życia wzrasta do około 15% [12–16]. Nie tylko wiek wystąpienia NT rzutuje na prawdopodobieństwo jego wtórnej postaci, ale także ciężkość NT i jego oporność na leczenie. Wykluczenie NT wtórnego u młodych dorosłych ma istotne znaczenie, gdyż może wiązać się z wyeliminowaniem potencjalnej przyczyny choroby i zapobiec powikłaniom oraz utrwalaniu zmian narządowych w przebiegu trwale podwyższonych wartości BP. Nie zmienia to faktu, że zdecydowana większość pacjentów w młodym wieku ma NT pierwotne i wymagać będzie zarówno zmian stylu życia, jak i przewlekłej farmakoterapii, a diagnostyka wtórnych postaci NT nie może opóźniać decyzji o farmakoterapii, jeśli taka jest konieczna.

4. Zasady diagnostyki

Oczywistością jest, że podstawą rozpoznania NT i rozpoczęcia diagnostyki pacjenta jest wykonanie pomiaru ciśnienia tętniczego krwi. Wbrew pozorom ten element oceny bywa słabym ogniwem łańcucha diagnostycznego. W związku ze znaczną fizjologiczną zmiennością ciśnienia tętniczego należy wykonywać kilkukrotne pomiary ciśnienia w gabinecie lekarskim, co minimalizuje wpływ reakcji stresowej na wartość uzyskanego pomiaru.

Ze względu na duży odsetek rozpoznań nadciśnienia tętniczego białego fartucha (WCH, white coat hypertension) u młodzieży (wg niektórych badań aż 43% w grupie nastolatków [22]) nieprawidłowy wynik pomiaru gabinetowego ciśnienia powinien być potwierdzony pomiarem pozagabinetowym, optymalnie całodobową rejestracją ciśnienia (24hABPM, 24-hour ambulatory blood pressure monitring) (tab. 4) [21, 23].

Przestrzeganie standardów pomiarów ciśnienia zarówno w gabinecie, jak i w przypadku pomiarów pozagabinetowych ma kluczowe znaczenie dla prawidłowego postępowania w zakresie diagnostyki i leczenia NT.

4.1. Pomiary gabinetowe ciśnienia tętniczego

Ciśnienie tętnicze powinno być mierzone u młodzieży i młodych dorosłych co najmniej jeden raz w roku oraz każdorazowo podczas wizyt związanych z problemem zdrowotnym. Aby wynik był miarodajny, należy przestrzegać podstawowych zasad pomiaru (tab. 2) [12, 13, 21, 23].

Zgodnie z zaleceniami Europejskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego (ESH, European Society of Hypertension) rozpoznanie NT na podstawie pomiarów gabinetowych może zostać ustalone po stwierdzeniu podwyższonych wartości ciśnienia tętniczego w trakcie 2–3 wizyt w odstępach 1–4 tygodni [25]. Rozpoznanie NT może być ustalone na podstawie jednorazowego pomiaru w przypadku NT 3. stopnia i/lub stwierdzenia cech nadciśnieniowego uszkodzenia narządowego (HMOD, hypertension-mediated organ damage). Do potwierdzenia rozpoznania NT zaleca się wykonanie pomiarów pozagabinetowych ciśnienia, 24hABPM, i/lub domowych pomiarów ciśnienia tętniczego (HBPM, home blood pressure monitoring), szczególnie w przypadkach NT 1. stopnia. Zasady pomiaru i normy dla 24hABPM i HBPM omówiono w dalszej części rozdziału.

4.2. Klasyfikacja ciśnienia tętniczego u młodzieży i młodych dorosłych

Zgodnie z aktualnymi pediatrycznymi zaleceniami Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego (PTNT) i ESH u młodzieży > 16. rż. należy stosować klasyfikację statusu ciśnienia tętniczego w pomiarze gabinetowym zgodną z klasyfikacją stosowaną u dorosłych (tab. 3). Podobnie, u młodzieży > 16. rż. zespół ekspertów zaleca stosowanie klasyfikacji ciśnienia tętniczego w 24hABPM zgodnej z klasyfikacją stosowaną w zaleceniach dla dorosłych.

4.3. Pomiar całodobowy ciśnienia tętniczego

Zgodnie z zaleceniami PTNT i ESH/Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC, European Society of Cardiology) u pacjentów dorosłych 24hABPM zaleca się w grupie z NT 1. stopnia w pomiarze gabinetowym i niskim/umiarkowanym ryzykiem sercowo-naczyniowym, u pacjentów z podejrzeniem WCH i NT maskowanego, u kobiet w ciąży z NT i w sytuacjach szczególnych, takich jak między innymi NT u pacjentów z jaskrą, cukrzycą, przewlekłą chorobą nerek lub obturacyjnym bezdechem w czasie snu. Ponieważ dostępność wykonania 24hABPM zwiększa się, Zespół Ekspertów rekomenduje wykonanie 24hABPM również w pozostałych przypadkach, jeśli jest to możliwe.

4.4. Pomiary domowe ciśnienia tętniczego

U pacjentów z podejrzeniem NT oraz rozpoznanym NT zaleca się prowadzenie domowych pomiarów BP zwalidowanym aparatem oscylometrycznym (https://stridebp.org/bp-monitors). Analizując pomiary domowe BP u młodzieży w wieku < 16 lat, należy stosować normy przygotowane przez Stergiou i wsp. (tab. 5) [27]. U osób dorosłych za prawidłowe wartości BP w pomiarach domowych uznaje się wartości < 135/85 mm Hg. Za wiarygodną uznaje się ocenę na podstawie pomiarów wykonanych w okresie 7 dni (minimum 3 dni), dwa razy dziennie, w równych odstępach czasu i przed podaniem leków hipotensyjnych. Zaleca się wykonywanie dwóch pomiarów w krótkich odstępach czasu (1 minuta) i zapisywanie ich wartości. Codzienne pomiary domowe należy szczególnie zalecać w tygodniu bezpośrednio poprzedzającym wizytę kontrolną. Pomiary domowe BP umożliwiają potwierdzenie rozpoznania NT, oraz rozpoznanie WCH i nadciśnienia maskowanego. Rzetelnie prowadzone domowe pomiary BP są uznawane za wiarygodny wskaźnik efektywności leczenia hipotensyjnego i mogą stanowić podstawę ewentualnej modyfikacji terapii hipotensyjnej przez lekarza. Zgodnie z zaleceniami ESH pomiary domowe zwalidowanymi automatycznymi oscylometrycznymi aparatami zaleca się u pacjentów leczonych w celu oceny efektów leczenia, w przypadku zmiany dawkowania leków hipotensyjnych oraz u pacjentów z grupy wysokiego ryzyka. Ze względów praktycznych, wobec powszechnej dostępności do zwalidowanych aparatów oscylometrycznych, Zespół Ekspertów zaleca stosowanie pomiarów domowych u wszystkich pacjentów z rozpoznanym NT.

4.5. Pomiar ciśnienia centralnego

Dla ryzyka powikłań związanych z NT o wiele ważniejsze niż ciśnienie obwodowe, zmierzone na tętnicy ramiennej, jest tak zwane ciśnienie centralne, czyli ciśnienie w aorcie [28]. W związku z wprowadzeniem na rynek kolejnych urządzeń (wykorzystujących metodę oscylometryczną lub tonometrię aplanacyjną) służących analizie fali tętna, której elementem jest ocena ciśnienia centralnego, pomiar ten zyskuje na znaczeniu, szczególnie w grupie nastolatków/młodych dorosłych. To właśnie w tej grupie chorych szczególnie rozpowszechnione jest (nawet do 1/3 nastolatków kierowanych do diagnostyki NT [22]) izolowane skurczowe nadciśnienie tętnicze (INS) z prawidłowym ciśnieniem centralnym. Mimo że przez niektórych autorów zjawisko to nazywane jest „rzekomym nadciśnieniem tętniczym” [29], określenie to może być mylne, gdyż wyniki badania prospektywnego wskazują, że już w ciągu pierwszego roku obserwacji tej grupy chorych, u prawie 1/4 (23%) pacjentów dochodzi do wzrostu ciśnienia centralnego powyżej normy, a u 40% rozwija się również nowe HMOD [30]. Zagadnienie INS szczegółowo omówiono w oddzielnym rozdziale niniejszego stanowiska. Należy podkreślić, że pomiar ciśnienia centralnego umożliwia szczegółową, adekwatną klasyfikację statusu BP u nastolatków/młodych dorosłych z NT, jednak ze względu na ograniczoną dostępność pozostaje wciąż opcjonalny, a o decyzjach terapeutycznych nadal decydują pomiary BP przeprowadzone na tętnicy ramiennej oraz ocena HMOD i innych czynników ryzyka.

4.6. Badanie podmiotowe osoby młodej dorosłej z nadciśnieniem tętniczym

Elementy wywiadu pacjenta z NT podsumowano w tabeli 6.

W trakcie wizyt kontrolnych należy zwracać uwagę na możliwe objawy niepożądane leków przeciwnadciśnieniowych, w tym dotyczące także aspektów funkcji seksualnych.

4.7. Badanie przedmiotowe osoby młodej dorosłej z nadciśnieniem tętniczym

Pomiary antropometryczne z oceną masy ciała, wzrostu oraz obwodu talii należą do podstawowych elementów badania chorych z NT. Jako kryterium otyłości brzusznej przyjęto zwiększony obwód talii (w pozycji stojącej), wynoszący u mężczyzn ≥ 102 cm, a u kobiet ≥ 88 cm. Nadwagę rozpoznaje się, gdy wyliczony BMI wynosi ≥ 25 kg/m2, a otyłość, gdy BMI ≥ 30 kg/m2.

Ogólne zasady badania przedmiotowego nie różnią się od typowego badania internistycznego. Oprócz pomiaru BP na obu ramionach oraz w wybranych grupach pacjentów także po pionizacji (w populacji osób młodych takie zalecenie dotyczy np. pacjentów z cukrzycą typu 1 w wywiadzie), dodatkowo należy uwzględnić ocenę osłuchową tętnic szyjnych i nerkowych, ewentualnie pomiar wskaźnika kostka–ramię, zwrócić uwagę na obecność zmian skórnych (np. rozstępy w zespole Cushinga, nerwiakowłókniaki w chorobie Recklinghausena) czy obecność hirsutyzmu.

Zasady wykonywania pomiarów ciśnienia oraz 24hABPM omówiono poniżej w osobnym rozdziale.

4.8. Badania dodatkowe

W panelu badań, których wykonanie jest niezbędne u osoby młodej z NT, obowiązują takie same ogólne zasady, jak u osób w średnim wieku, z badaniami podstawowymi oraz dodatkowymi [12, 13], podsumowanymi w tabeli 5.

Celem badań podstawowych jest ocena profilu ryzyka oraz wstępna ocena powikłań NT.

W miarę dostępności u młodych dorosłych z NT należy wykonać badania dodatkowe, które są ukierunkowane na przesiewowe wykluczenie NT wtórnego i ocenę HMOD.

U każdej kobiety z NT w wieku rozrodczym należy wykonać jakościową ocenę białkomoczu oraz badanie USG nerek z oceną dopplerowską przepływów w tętnicach nerkowych. U kobiet planujących ciążę należy rozważyć ocenę ilościową białkomoczu [31].

Badania rozszerzone u młodej dorosłej osoby z nadciśnieniem tętniczym mają nieco odrębny profil, ukierunkowany przede wszystkim na wykluczenie NT wtórnego (tab. 5). Ocenę uszkodzeń narządowych przedstawiono szczegółowo w odrębnym rozdziale.

4.9. Zasady oceny uszkodzeń narządowych (HMOD) w przebiegu nadciśnienia tętniczego u młodych dorosłych

Zgodnie z definicją przyjętą przez ESH/ESC [13] oraz PTNT [12] HMOD jest strukturalnym i/lub czynnościowym uszkodzeniem układu sercowo-naczyniowego, obejmującym serce, tętnice, ośrodkowy układ nerwowy (OUN), mikrokrążenie i nerki, spowodowanym podwyższonym ciśnieniem tętniczym. Rozwój HMOD zależy nie tylko od wysokości BP, ale również od towarzyszących zaburzeń metabolicznych. Jawne klinicznie skutki HMOD są rzadko obserwowane u młodzieży i młodych dorosłych z NT pierwotnym, ale mogą być pierwszą manifestacją wtórnego NT. Subkliniczne cechy HMOD wyrażone jako pogrubienie kompleksu błona środkowa–wewnętrzna tętnic szyjnych wspólnych (cIMT, carotid intima-media thickness) i przerost lewej komory serca (LVH, left ventricular hypertrophy) stwierdza się u 40% nastolatków z NT pierwotnym w momencie rozpoznania choroby [32]. Wykazanie HMOD zwiększa ryzyko sercowo-naczyniowe i uznaje się je za wskazanie do rozpoczęcia leczenia farmakologicznego NT u osób z NT pierwotnym 1. stopnia.

4.9.1. Nadciśnieniowe uszkodzenie serca

W ocenie nadciśnieniowego uszkodzenia serca stosowane jest badanie elektrokardiograficzne (EKG), echokardiografia (ECHO) i rzadziej, magnetyczny rezonans jądrowy (MRI, magnetic resonance imaging). Badanie EKG, chociaż powszechnie dostępne, ma małą czułość w detekcji LVH, szczególnie u osób otyłych. Niemniej, ponieważ jest to podstawowa metoda pozwalająca wykryć zaburzenia rytmu serca i zaburzenia przewodzenia, jest podstawowym badaniem diagnostycznym u pacjentów z NT, szczególnie gdy planowane jest zastosowanie leczenia niefarmakologicznego.

Przezklatkowe badanie echokardiograficzne jest podstawową metodą pozwalającą na rozpoznanie LVH. Powinno być wykonane u wszystkich pacjentów z NT 2. stopnia oraz z wtórnym NT. U pozostałych pacjentów zaleca się jego wykonanie w miarę dostępności. Podstawowymi parametrami oceny jest indeksowana masa lewej komory oraz wielkość lewego przedsionka. U młodocianych z NT pierwotnym wykazano istotne subkliniczne zaburzenia czynności skurczowej (krążenie hiperkinetyczne) i rozkurczowej lewej komory [33]. Jednak wartość kliniczna oceny wskaźników czynności skurczowej i rozkurczowej lewej komory, w tym parametrów dopplerowskich, u osób bez klinicznych cech choroby serca nie została ustalona.

Magnetyczny rezonans jądrowy jest metodą odniesienia w ocenie LVH, lewego przedsionka oraz czynności lewej komory. Jednak ze względu na koszt i dostępność metoda ta nie jest stosowana rutynowo. Zaleca się ją jednak w diagnostyce kardiologicznej chorych z NT z dodatkowymi wskazaniami/powikłaniami.

Rycina 4. Schemat postępowania w diagnostyce nadciśnienia tętniczego. *test dożylnego obciążenia 2 litrami 0,9-procentowego roztworu chlorku sodu (NaCl). ABPM (ambulatory blood pressure monitoring) — ambulatoryjny pomiar ciśnienia tętniczego

4.9.2. Subkliniczne nadciśnieniowe uszkodzenie tętnic

Podstawowymi metodami oceniającymi subkliniczne nadciśnieniowe uszkodzenie tętnic są ocena cIMT i szyjno-udowa szybkość fali tętna (cfPWV, carodtid-femoral pulse wave velocity). Ultrasonograficzna ocena cIMT pozwala na ocenę przebudowy naczyniowej (pogrubienie cIMT) oraz wykrycie zmian miażdżycowych. Chociaż ocena cIMT dostarcza informacji o zakresie HMOD, interpretacja wyników może nastręczać trudności. Uzyskane wyniki powinny zostać odniesione do wieku: wartości 95. centyla cIMT dla mężczyzn w wieku 18 lat to 0,48 mm, a dla kobiet — 0,47 mm, natomiast w grupie wiekowej 30–49 lat cIMT u osób bez czynników ryzyka mieści w zakresie wartości 0,62–0,63 mm. U młodocianych do 21. rż. dostępne są normy cIMT ocenianej na tętnicach szyjnych wspólnych i pozwalające na obliczenie wartości standaryzowanych do wieku i płci (odchylenie standardowe od mediany normy) [34]. Dostępne normy dla dorosłych obejmują tylko wartości bezwzględne. Zalecenia ESH/ESC nie rekomendują rutynowej oceny cIMT u wszystkich pacjentów z NT. Niemniej, dane z aktualnego systematycznego przeglądu piśmiennictwa wskazują, że u młodocianych z NT pierwotnym wartości cIMT są istotnie większe w porównaniu z osobami normotensyjnymi, a leczenie hipotensyjne powoduje regresję przebudowy tętnic [35]. Z tego powodu w ocenie Zespołu Ekspertów ocena cIMT jest dodatkowym, nieobligatoryjnym parametrem HMOD, pozwalającym monitorować przebieg choroby nadciśnieniowej i może być stosowany jako dodatkowa, opcjonalna metoda oceny HMOD i skuteczności leczenia. U osób z dodatkowymi powikłaniami (przejściowe napady niedokrwienne, udar, hiperlipidemia, uogólniona waskulopatia) powinno być to badanie obligatoryjne.

Pomiar cfPWV uznaje się za wskaźnik sztywności dużych tętnic. Podobnie jak cIMT wartości cfPWV zwiększają się z wiekiem. Zastosowanie kliniczne znalazły urządzenia oparte na technice tonometrii aplanacyjnej oraz pomiarze oscylometrycznym. W interpretacji wyniku należy zatem stosować normy opracowane dla odpowiednich technik pomiaru. Dla populacji do 21. rż. opracowano normy dla płci i wieku dla różnych technik pomiaru. Podobnie jak w przypadku pomiaru cIMT pozwalają one na określenie wartości centylowych i obliczenie wartości odchylenia standardowego od mediany normy. Dla dorosłych w wieku powyżej 20–21 lat istniejące normy podają tylko zakresy wartości. W aktualnym systematycznym przeglądzie piśmiennictwa, analizującym cfPWV u osób z NT pierwotnym do 21. rż., wykazano istotne przyspieszenie cfPWV w porównaniu z wartościami odnotowanymi u osób normotensyjnych [35]. Istnieją również liczne doniesienia wskazujące na związek między zwiększeniem cfPWV a innymi markerami HMOD (cIMT, LVH) u młodzieży i młodych dorosłych z przewlekłą chorobą nerek [36–38]. Niemniej, ze względu na trudności z dostępnością do odpowiedniej aparatury oraz potencjalne problemy z interpretacją wyników, Zespół Ekspertów nie zaleca rutynowego stosowania tej metody w ocenie HMOD u młodych dorosłych. Może być jednak stosowana jako dodatkowa metoda oceny HMOD i układu naczyniowego w ośrodkach specjalistycznych mających doświadczenie w wykonaniu badania i interpretacji wyników.

4.9.3. Ocena prędkości fali tętna metodą magnetycznego rezonansu jądrowego (MRI)

Badanie MRI pozwala na ocenę PWV w początkowych odcinkach aorty. Jest to metoda zwalidowana względem pomiaru inwazyjnego. Jednak zarówno dostępność, jak i koszty badania powodują, że nie znalazło ono zastosowania w rutynowej diagnostyce hipertensjologicznej. Niemniej jako dodatkowe badanie oceniające HMOD może dostarczyć informacji w przypadkach rzadkich schorzeń aorty przebiegających z NT.

4.9.4. Ocena dna oka

Badanie dna oka metodą bezpośredniej oftalmoskopii pozwala na ocenę naczyń mikrokrążenia. Badanie jest stosunkowo łatwe i bywa wykonywane nie tylko przez okulistów. Istnieje jednak duża rozbieżność we właściwej ocenie zmian odpowiadających retinopatii nadciśnieniowej I i II stopnia. Problem ten nie dotyczy oceny zmian odpowiadających retinopatii III i IV stopnia w przypadkach nagłych i pilnych stanów nadciśnieniowych (tab. 8).

Ocena mikrokrążenia siatkówki z zastosowaniem nowych technik umożliwiających obiektywną i wyrażoną ilościowo ocenę naczyń siatkówki (optyczna koherentna angiotomografia, fundus camera) stosowana jest w badaniach naukowych i w wybranych przypadkach może być wykorzystywana jako dodatkowa metoda pozwalająca monitorować efekty leczenia [39].

Wykonanie badania dna oka można rozważyć u wszystkich pacjentów z NT, a należy je zalecić u pacjentów z NT 2. i 3. stopnia, u chorych z objawowym NT oraz wykonać w pilnych i nagłych stanach nadciśnieniowych.

4.9.5. Ocena nadciśnieniowego uszkodzenia nerek

Nefropatia nadciśnieniowa, obok cukrzycowej choroby nerek, należy do głównych przyczyn przewlekłej choroby nerek u osób powyżej 50. rż. Należy jednak podkreślić, że jednoznaczne ustalenie rozpoznania nefropatii nadciśnieniowej na podstawie wyników badań laboratoryjnych jest trudne, szczególnie u osób ze współistniejącym zespołem metabolicznym lub cukrzycą typu 2. U osób młodych z NT pierwotnym, na ogół narażonych na zaburzenia metaboliczne typowe dla zespołu metabolicznego, wczesne nadciśnieniowe uszkodzenie nerek może manifestować się albuminurią i hiperurykemią z zachowanymi wartościami przesączania kłębuszkowego.

U wszystkich osób z NT zaleca się ocenę przesączania kłębuszkowego z zastosowaniem wzoru Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration (CKD-EPI) (wg zaleceń ESH/ESC) lub Modification of Diet in Renal Disease (MDRD), stężenie kwasu moczowego w surowicy oraz wskaźnika albumina/kreatynina w przypadkowej próbce moczu.

5. Ocena ryzyka sercowo-naczyniowego u młodych dorosłych

Globalne ryzyko sercowo-naczyniowe ocenia się u wszystkich pacjentów z NT. Wysokość BP jest jednym z głównych elementów zwiększającym ryzyko sercowo-naczyniowe, ale nie jedynym. Nadciśnieniu tętniczemu często towarzyszą inne czynniki ryzyka i choroby, na przykład dyslipidemia czy cukrzyca, które wpływają na podwyższenie ryzyka i szybsze pojawienie się powikłań NT. Poziom globalnego ryzyka sercowo-naczyniowego ma wpływ na wybór strategii leczenia NT, decyzję o włączeniu leczenia farmakologicznego i jego intensywności.

Globalne ryzyko sercowo-naczyniowe wyraża się jako bezwzględne ryzyko wystąpienia incydentu sercowo-naczyniowego w ciągu najbliższych 10 lat. U pacjentów z NT polecane jest szacowanie globalnego ryzyka sercowo-naczyniowego na podstawie modelu opracowanego w badaniu Framingham. Za niskie ryzyko sercowo-naczyniowe przyjmuje się bezwzględne ryzyko wystąpienia incydentu sercowo-naczyniowego w ciągu najbliższych 10 lat poniżej 15%, umiarkowane ryzyko odpowiada wartości 15–20%, wysokie — 20–30%, zaś bardzo wysokie powyżej 30%.

Ze względu na prognozowaną długość życia u młodych dorosłych optymalnie byłoby szacować ryzyko w skali 20 lat, a nie 10. Niestety, nie jest dostępny wiarygodny, zwalidowany kalkulator szacowania globalnego ryzyka sercowo-naczyniowego w perspektywie 20 lat.

Warto także podkreślić, że powszechnie stosowana skala oceny ryzyka sercowo-naczyniowego oparta na modelu SCORE czy SCORE2 nie znajduje zastosowania u młodych dorosłych. Nie tylko dlatego, że nie doszacowuje niektórych czynników ryzyka, ale przede wszystkim dlatego, że nie została walidowana i nie obejmuje pacjentów poniżej 40. rż.

Kalkulator oceny globalnego ryzyka sercowo-naczyniowego zaproponowany przez ESC/ESH w zaleceniach z 2018 r. [13] i PTNT z 2019 r. [12] przedstawiono na rycinie 5. Uwzględnia on odniesienie wartości ciśnienia tętniczego do stadium zaawansowania choroby nadciśnieniowej definiowanego przez obecność czynników ryzyka (tab. 9), HMOD (tab. 10), przewlekłej choroby nerek (PChN) i jawnej choroby układu sercowo-naczyniowego (tab. 10).

Rycina 5. Ocena ryzyka sercowo-naczyniowego według zaleceń European Society of Cardiology (ESC)/European Society of Hypertension (ESH) [13] oraz Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego (PTNT) [12]. BP (blood pressure) — ciśnienie tętnicze; PChN — przewlekła choroba nerek

Globalne ryzyko powinno być oceniane nie tylko na początku terapii hipotensyjnej, ale także w jej trakcie. Prawidłowo prowadzona terapia hipotensyjna może spowodować nie tylko zatrzymanie rozwoju powikłań NT, ale również ich regresję, na przykład zmniejszenie/cofnięcie się przerostu lewej komory czy też redukcję albuminurii. Niestety, możliwa jest także sytuacja odmienna — mogą się pojawiać nowe powikłania NT pod postacią uszkodzeń narządowych czy chorób współistniejących. Jest to zazwyczaj pochodna czasu trwania NT związana z jakością kontroli ciśnienia. Pojawienie się nowych powikłań powoduje dalszy wzrost globalnego ryzyka sercowo-naczyniowego.

6. Zasady terapii — zmiany stylu życia i leczenie farmakologiczne

Podstawą terapii NT jest leczenie niefarmakologiczne i farmakologiczne, skuteczność obu udowodniono.

Na podstawie metaanaliz dużych randomizowanych badań klinicznych wykazano, iż obniżenie wartości SBP o 10 mm Hg oraz DBP o 5 mm Hg wiąże się z istotnym spadkiem częstości wszystkich incydentów sercowo-naczyniowych o około 20%, śmiertelności całkowitej — o 10–15%, ryzyka udaru — o około 35%, incydentów wieńcowych — o około 20% oraz niewydolności serca — o około 40% [40]. To względne obniżenie ryzyka występuje niezależnie od wartości wyjściowych ciśnienia, chorób współistniejących, płci, wieku oraz rasy.

6.1. Rozpoczynanie terapii hipotensyjnej

We wszystkich wytycznych zaleca się rozpoczynanie leczenia farmakologicznego równoczasowo ze zmianami stylu życia. Wyjątkiem są pacjenci z NT 1. stopnia z niskim ryzykiem sercowo-naczyniowym — w tym przypadku leczenie farmakologiczne może być odroczone o 3–6 miesięcy. W tym czasie prowadzi się intensywną modyfikację stylu życia. U osób z umiarkowanym ryzykiem sercowo-naczyniowym i wyższym należy jednoczasowo wdrożyć leczenie niefarmakologiczne i farmakologiczne. Należy a priori założyć, że docelowe wartości BP zostaną osiągnięte w czasie 3 miesięcy.

6.2. Cele terapii hipotensyjnej

Podstawowym i głównym celem terapii hipotensyjnej jest prewencja/zatrzymanie progresji powikłań sercowo-naczyniowych i nerkowych NT poprzez prawidłowo prowadzoną terapię, obejmującą modyfikację stylu życia i terapię farmakologiczną NT i chorób współistniejących.

Zalecane docelowe wartości ciśnienia tętniczego u młodych dorosłych wynoszą < 130/80 mm Hg.

6.3. Postępowanie niefarmakologiczne

Leczenie niefarmakologiczne NT u nastolatka i młodego dorosłego obejmuje zmianę stylu życia dotyczącą nieprawidłowych nawyków żywieniowych, zbilansowaną dietę o obniżonej kaloryczności, codzienną systematyczną aktywność fizyczną, zaprzestanie palenia tytoniu i używania e-papierosów, regularny sen i wypoczynek oraz ograniczenie ekspozycji na zanieczyszczenia powietrza.

Zmiana stylu życia powinna być promowana i zalecana w taki sposób jak farmakoterapia. Jako prewencję oraz leczenie NT zaleca się wprowadzać zmiany w codziennej diecie, korzystając z diety DASH (dietary approaches to stop hypertension), którą opracowano w latach 90. jako interwencję niefarmakologiczną w leczeniu NT [41].

Zaleca się ograniczenie spożycia cukrów prostych oraz dobowego spożycia sodu/soli kuchennej. Według najnowszego oświadczenia 2022 World Hypertension League [42] spożycie sodu w codziennej diecie nie powinno przekraczać 2000 mg (co odpowiada spożyciu 5 g soli kuchennej). Ze względu na dużą zawartość NaCl w gotowych produktach, w praktyce zalecenie to sprowadza się do całkowitego zaniechania dosalania posiłków, również w trakcie ich przygotowywania.

Najważniejsze założenia diety DASH to wprowadzenie pięciu porcji na dobę warzyw i owoców, w tym owoców o niskim indeksie glikemicznym, siedmiu porcji węglowodanów pod postacią: zielonolistnych warzyw, pełnoziarnistych produktów zbożowych, roślin strączkowych. Zalecane źródła tłuszczu to oliwa z oliwek, awokado, orzechy (te ostatnie 3 razy w tygodniu), ryby bogate w wolne kwasy tłuszczowe omega 3. Białka w diecie DASH powinny być głównie pochodzenia roślinnego, białko pochodzenia zwierzęcego rekomenduje się wyłącznie jako chude mięso, niskotłuszczowe produkty mleczne (oba dwa razy dziennie), jaja oraz ryby. Zaleca się ograniczenie spożycia tłuszczów zwierzęcych oraz czerwonego mięsa, nie rekomenduje się wędlin. Ponadto, istotne jest spożywanie produktów bogatych w potas, wapń oraz magnez. Rekomendowane spożycie potasu to 3500–5000 mg/24 g.

Dzienne spożycie alkoholu osób dorosłych nie powinno przekraczać 100 g czystego alkoholu na tydzień. Przełożenie tej ilości alkoholu na liczbę drinków zależy od wielkości porcji, której standard różni się w zależności od kraju, zwykle wynosi 8–14 g/drink (14 g czystego alkoholu znajduje się w około 360 ml piwa (5% alkoholu), 150 ml wina (12% alkohol) oraz 45 ml 40% wódki).

W badaniach u nastolatków z nadwagą i otyłością oraz NT wykazano, że prowadzenie diety DASH przez okres 6 miesięcy obniża wartości SBP o 4 mm Hg, a poprawa funkcji śródbłonka naczyń u tych pacjentów następuje po kolejnych 18 miesiącach prowadzenia tej diety [43].

W badaniach obejmujących grupę dorosłych stosowanie diety DASH w połączeniu z niskim spożyciem sodu wpływało na obniżenie wartości SBP i DBP [44].

Według rekomendacji ESC [45] aktywność fizyczna pacjenta z NT (dobrze kontrolowanym), podobnie jak z wysokim prawidłowym i prawidłowymi ciśnieniem tętniczym, powinna obejmować regularne, głównie aerobowe oraz siłowe (oporowe) lub mieszane ćwiczenia trwające minimum 30 minut przez minimum pięć dni w tygodniu. Pacjentom z NT 1. stopnia rekomenduje się zmianę stylu życia jako pierwszy etap terapii, natomiast leki hipotensyjne wprowadza się po kilku miesiącach, gdy wartości BP nie obniżą się < 140/90 mm Hg lub po kilku tygodniach, jeżeli istnieje przynajmniej jeden dodatkowy czynnik ryzyka. U pacjentów z NT 1. stopnia i HMOD, cukrzycą lub NT wtórnym od początku rekomenduje się zmianę stylu życia oraz wprowadza leki hipotensyjne. Pacjenci z NT 2. stopnia w trakcie leczenia farmakologicznego powinni być pod indywidualnym nadzorem prowadzenia aktywności fizycznej. Z takiej aktywności mogą być zwolnieni pacjenci z wadami serca, zapaleniem mięśnia sercowego i osierdzia, zaburzeniami rytmu serca, niekontrolowanym ciężkim NT 2. stopnia i wyższym.

Tylko około 61% dorosłych pacjentów z nadwagą i otyłością kontynuuje indywidualny program zmiany stylu życia. Dlatego farmakoterapia otyłości jest alternatywną interwencją w leczeniu otyłości i może prowadzić do redukcji masy ciała, zmniejszenia ryzyka metabolicznego, poprawy stanu zdrowia i przebiegu chorób współistniejących. Wskazania i leczenie farmakologiczne otyłości przedstawiono w niedawno opublikowanym odrębnym stanowisku towarzystw naukowych [46].

Rycina. 6. Podstawowy algorytm postępowania w niepowikłanym nadciśnieniu tętniczym. ACEI (angiotensin-converting enzyme inhibitors) — inhibitory konwertazy angiotensyn; ARB (angiotensin receptor blockers) — antagoniści receptora angiotensyny; AS — częstotliwość akcji serca; BB (beta blockers) — beta-adrenolityki; CCB (calcium-channel blockers) — antagoniści kanału wapniowego; *preferowane — wazodylatacyjne i klasyczne wysoce kardioselektywne; **tiazydopodobny/tiazydowy

6.4. Leczenie farmakologiczne

Leki stosowane w terapii NT należą do pięciu podstawowych grup — inhibitorów enzymu konwertującego angiotensynę (ACEI, angiotensine converting enzyme inhibitor), antagonistów receptora dla angiotensyny II (sartany, ARB, angiotensine receptor blocker), diuretyków, antagonistów wapnia (CCB, calcium channel blocker), β-adrenolityków. Ponadto w przypadkach utrudnionego osiągnięcia kontroli ciśnienia uzupełnienie możliwości terapeutycznych stanowią antagoniści receptora aldosteronu, antagoniści receptora α-adrenergicznego czy leki działające ośrodkowo.

Mimo dostępności efektywnych i bezpiecznych leków obniżających ciśnienie tętnicze skuteczność leczenia NT jest niezadowalająca: w Polsce około 26% pacjentów osiąga docelowe wartości BP, na świecie odsetek ten wynosi średnio około 35%. Grupa młodych dorosłych stanowi szczególne wyzwanie z punktu widzenia współpracy i stosowania się do zaleceń lekarskich. W badaniu NHANES u 32% młodych dorosłych uzyskiwano zadawalającą kontrolę BP, jednak po uwzględnieniu podziału na płeć okazało się, że aż 63% młodych kobiet, ale tylko 15% młodych mężczyzn osiągnęło docelowe wartości BP [47]. Co więcej, mniej niż połowa młodych dorosłych kontynuuje stosowanie zaleconej farmakoterapii [48], co podkreśla konieczność prowadzenia intensywnej edukacji na temat celów leczenia i jego długoterminowych korzyści.

Na przestrzeni ostatnich lat filozofia terapii hipotensyjnej zmieniała się znacząco — obecnie skupia się na zwiększeniu skuteczności terapii (nowe strategie) i czasu osiągnięcia zadowalającej kontroli ciśnienia tętniczego (3 miesiące).

6.4.1. Strategie leczenia hipotensyjnego

W celu szybkiego i skutecznego osiągnięcia docelowych wartości ciśnienia tętniczego ESH [13] oraz PTNT [12] u większości pacjentów zalecają rozpoczynanie leczenia farmakologicznego od terapii złożonej z dwóch leków hipotensyjnych, optymalnie w jednej tabletce.

Powyżej przestawiono algorytm włączenia terapii przeciwnadciśnieniowej u młodych dorosłych w trzech prostych krokach — osobny dla kobiet i mężczyzn.

U mężczyzn w pierwszym kroku włącza się lek hamujący RAAS, czyli ACEI lub sartan w połączeniu z antagonistą wapnia lub diuretykiem (tiazydowym/tiazydopodobnym). Blokada RAAS jest podstawą terapii przeciwnadciśnieniowej pacjentów rasy białej przed 65. rż (z reguły nadciśnienie wysokoreninowe), a preparaty z tej grupy są lekami sine qua non w terapii nefropatii cukrzycowej i nadciśnieniowej, białkomoczu, PChN, chorobie niedokrwiennej serca, niewydolności serca i w otyłości, gdzie poprzez blokadę receptora AT1 uniemożliwiają działanie angiotensyny II, która działa hamująco na różnicowanie ludzkich preadipocytów i zwiększa odkładanie lipidów. W drugim kroku stosuje się łącznie trzy leki hipotensyjne — lek hamujący RAAS z antagonistą wapnia i diuretykiem, najoptymalniej w jednej tabletce. W trzecim kroku rozpoznaje się NT oporne, należy wówczas zweryfikować poprzednie etapy leczenia, poszukując przyczyn niepowodzenia terapii. Do terapii dołącza się czwarty lek hipotensyjny, najoptymalniej, aby był nim spironolakton w dawce 25–50 mg (skuteczność potwierdzona w badaniu PATHWAY2 [49]) ewentualnie β/α-adrenolityk (jeśli dotychczas go nie dołączano).

U kobiet w pierwszym kroku włącza się leczenie skojarzone dwoma lekami — antagonistą wapnia w skojarzeniu z β-adrenolitykiem lub diuretykiem tiazydopodobnym. Zalecane połączenia są dostępne w postaci preparatów złożonych, są dobrze tolerowane, skuteczne hipotensyjnie, działają redukująco na ryzyko sercowo-naczyniowe. Monoterapia (antagonistą wapnia lub β-adrenolitykiem, lub diuretykiem) dotyczy jedynie pacjentek z NT 1. stopnia z grupy niskiego ryzyka sercowo-naczyniowego.

U kobiet, które potencjalnie mogą zajść w ciążę, w związku z teratogennym działaniem leków działających poprzez RAAS, tych leków należy unikać. U pacjentek, u których istnieją wskazania do leków hamujących RAAS (nefropatia cukrzycowa, białkomocz, PChN, niewydolność serca itp.), w wyjątkowych sytuacjach można stosować te grupy leków, jednak pod warunkiem upewnienia się, że chora stosuje skuteczne metody antykoncepcji oraz że jest poinformowana o potencjalnym działaniu teratogennym leków.

W drugim kroku stosuje się łącznie antagonistę wapnia, β-adrenolityk i diuretyk. Kolejny, trzeci krok obejmuje rozpoznanie NT tętniczego opornego: do terapii można dodać blokery receptorów α-adrenergicznych, zmienić diuretyk lub dołączyć lek działający ośrodkowo. Na tym etapie należy rozważyć skierowanie pacjentki do ośrodka referencyjnego.

U kobiet, które planują zajście w ciążę, można rozważyć zastąpienie przewlekle stosowanego leczenia farmakologicznego lekami typowo stosowanymi w ciąży na etapie jej planowania. Dotyczy to zwłaszcza pacjentek, u których planowana jest procedura zapłodnienia in vitro. Dla większości kobiet z przewlekłym NT optymalnym postępowaniem jest zastąpienie dotychczasowego leczenia preparatami o udokumentowanym odpowiednim profilu bezpieczeństwa w ciąży — w pierwszej kolejności metyldopa, w drugiej β-adrenolityki (labetalol ewentualnie metoprolol) i dihydropirydynowe pochodne antagonistów wapnia.

Postępowanie w NT u kobiet w okresie rozrodczym, w okresie ciąży i w połogu jest przedmiotem osobnego stanowiska PTNT, Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego (PTK) i Polskiego Towarzystwa Ginekologów i Położników (PTGP) [31].

6.5. Nadciśnienie oporne

W terapii NT opornego z definicji powinien znaleźć się diuretyk (dla przypomnienia: NT oporne występuje wówczas, gdy nie udaje się osiągnąć docelowych wartości BP przy zastosowaniu trzech leków hipotensyjnych, z których jeden jest diuretykiem). Intensyfikacja terapii nie zwalnia z konieczności równoczesnego poszukiwania wtórnego tła NT jako przyczyny oporności na terapię. Przy braku możliwości przeprowadzenia wnikliwej diagnostyki wtórnych postaci NT pacjenta należy skierować do ośrodka referencyjnego.

Weryfikacja dotychczasowego postępowania obejmuje intensyfikację leczenia niefarmakologicznego, wykluczenie NT pseudoopornego, ocenę jakości współpracy lekarz–pacjent. Najczęstszymi przyczynami pseudooporności są: niewystarczające przestrzeganie zaleceń lekarskich, zjawisko białego fartucha, niewłaściwy pomiar ciśnienia w gabinecie lekarskim (np. tylko jednokrotny pomiar ciśnienia), inercja terapeutyczna w intensyfikowaniu leczenia hipotensyjnego.

7. Nadciśnieniowe stany pilne i nagłe

Wartości ciśnienia tętniczego ≥ 180/ 110 mm Hg u pacjentów powyżej 16. rż. (lub ≥ 99. centyla + 30 mm Hg poniżej 16. rż.) stanowią podstawę do diagnostyki nagłego stanu nadciśnieniowego. Nadciśnieniowy stan nagły definiuje się jako dokonane lub dokonujące się uszkodzenie wielonarządowe w wyniku nagłego wzrostu BP. Stan nagły przejawia się jako splątanie, senność, zaburzenia świadomości i widzenia, nierzadko dochodzi do wystąpienia drgawek oraz objawów ogniskowego uszkodzenia OUN, wymaga każdorazowo przyjęcia pacjenta do szpitala i natychmiastowego wykonania podstawowych badań laboratoryjnych [takich jak: morfologia, glikemia, kreatynina, mocznik, kwas moczowy, jonogram, gazometria, aminotransferaza alaninowa (ALT, alanine aminotransferase), aminotransferaza asparaginianowa (AST, aspartate aminotransferase) i badanie ogólne moczu], diagnostyki obrazowej OUN [tomografia komputerowa (TK)/MRI], EKG, echokardiografii, USG nerek z oceną przepływów w tętnicach nerkowych i oceny dna oka. Powyższe badania są ujęte w algorytmie o angielskim akronimie BARKH (Brain, Arteries, Retina, Kidney, and/or Heart), oznacza uszkodzenie OUN, naczyń krwionośnych, siatkówki oka, nerek oraz serca [50].

Nadciśnieniowy stan pilny (objawiający się bólami głowy lub gorszym samopoczuciem) wymaga interwencji specjalistycznej najczęściej w warunkach ambulatoryjnych w celu modyfikacji leków hipotensyjnych przyjmowanych doustnie. Określa się go jako wzrost BP, któremu nie towarzyszą objawy powikłań narządowych, choć różnicowanie między stanem nagłym i pilnym bywa trudne.

8. Izolowane skurczowe nadciśnienie tętnicze u osób młodych

Wyniki badań populacyjnych (NHANES III, Stany Zjednoczone) wskazują, że dominującym fenotypem NT w populacji dorosłych z nadciśnieniem tętniczym jest izolowane nadciśnienie skurczowe (INS) dotyczące ogółem około 65% pacjentów. Częstość INS wzrasta z wiekiem i wśród osób z NT w wieku > 50 lat dotyczy nawet 79,7%. Natomiast w grupie wiekowej 19–49 lat dominuje izolowane nadciśnienie rozkurczowe (INR) — 46,9% [51]. Dokładniejsze analizy, w tym obejmujące starszych nastolatków i młodych dorosłych w kolejnych dekadach życia, wskazują na zjawisko ewolucji fenotypów hemodynamicznych NT. W badaniach tych wykazano, że u starszych nastolatków w wieku 16 lat z NT pierwotnym dominującym fenotypem jest INS rozpoznawane u 66% pacjentów, głównie chłopców, INR stwierdzono u 4%, a NT skurczowo-rozkurczowe — u 30% [22]. W grupie młodych dorosłych w wieku 18–40 lat (śr. 25 lat) INS dominuje u mężczyzn, natomiast u k-obiet głównym fenotypem jest skurczowo-rozkurczowe NT lub INR [52].

W ocenie ryzyka sercowo-naczyniowego związanego z INS u młodych dorosłych dominują dwa poglądy. Zgodnie z poglądem promowanym przez O’Rourke i wsp u osób młodych, (szczególnie u wysokich mężczyzn) INS — w odróżnieniu osób w starszym wieku — jest zjawiskiem fizjologicznym związanym z dużą amplifikacją tętna spowodowaną przez zwrotną falę tętna odkształcającą elastyczną ścianę tętnicy ramiennej (ryc. 7). U tych osób pomimo INS stwierdzanego na tętnicy ramiennej ciśnienie centralne jest prawidłowe [29]. Dla określenia łagodnego charakteru tego fenotypu INS zaproponowano nazwę nadciśnienie tętnicze rzekome (spurious hypertension). Izolowany wzrost SBP jest zjawiskiem fizjologicznym obserwowanym u chłopców w okresie skoku pokwitaniowego (w Polsce i krajach Unii Europejskiej ok. 13,8. rż.) i utrzymującym się do około 30.–35. rż. [10, 53]. Te obserwacje znajdują potwierdzenie w wynikach badań populacyjnych, takich jak Chicago Heart Study, w którym wykazano, że odlegle ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych u mężczyzn z INS w średnim wieku 34 lat i obserwowanych przez trzy dekady nie różniło się od odnotowanego u osób z wartościami BP w zakresie ciśnienia wysokiego–prawidłowego, ale było większe niż u osób z BP optymalnym [54]. Natomiast u kobiet z INS ryzyko sercowo-naczyniowe było większe i nie różniło się od stwierdzanego u osób z INR i skurczowo-rozkurczowym NT. Wcześniej, w badaniu HARVEST, wykazano, że u młodych dorosłych (głównie u mężczyzn) z INS z wartościami SBP odpowiadającymi ciśnieniu wysokiemu–prawidłowemu/NT 1. stopnia, u których skurczowe ciśnienie centralne było prawidłowe (< 120 mm Hg), w trakcie 9,5-letniej obserwacji nie doszło do utrwalenia NT i rozwoju przerostu lewej komory [55]. Na większe znaczenie podwyższonego NT rozkurczowego u osób młodych wskazują również wyniki badań populacyjnych. W prospektywnym badaniu Sundstroema i wsp., obejmującym ponad 1 000 000 poborowych w średnim wieku 18 lat i obserwowanych przez 24 lata, wykazano, że zdarzenia sercowo-naczyniowe i śmiertelność sercowo-naczyniowa wiązały się ze wzrostem DBP, a w mniejszym stopniu SBP [56].

Rycina 7. Patogeneza zjawiska izolowanego skurczowego nadciśnienia (INS) u osób młodych. cSBP (central systolic blood pressure) — centralne ciśnienie skurczowe; pSBP (peripheral systolic blood pressure) — obwodowe ciśnienie skurczowe

Dokładniejsza analiza zjawisk hemodynamicznych na pierwszych etapach rozwoju choroby nadciśnieniowej pozwoliła na bardziej precyzyjną charakterystykę INS u osób młodych. Wykazano istotne różnice dotyczące hemodynamiki między pacjentami z INS (głównie mężczyźni), a pacjentami z INR (głównie kobiety). Zarówno w badaniach pediatrycznych, jak i u młodych dorosłych (ENIGMA), u nastolatków i młodych mężczyzn z INS wykazano większe wartości objętości wyrzutowej i szybszą częstość rytmu serca, przy niezmienionych wartościach oporu obwodowego w porównaniu z grupami pacjentów normotensyjnych i kobietami z NT [52, 57, 58]. W badaniu nastolatków z NT pierwotnym i INS w śednim wieku 16 lat wykazano hiperdynamiczną funkcję skurczową lewej komory (krótszy czas wyrzutu krwi z lewej komory) w porównaniu z normotensyjnymi rówieśnikami i normalizację szybkości wyrzutu ze wzrostem masy lewej komory [59, 60]. Wyniki tych i innych badań są zgodne z klasycznym poglądem opartym na badaniach Lund-Johansena i Juliusa i wsp. wskazujących, że większy rzut serca i cechy aktywacji współczulnej są pierwszymi etapami rozwoju choroby nadciśnieniowej [61–63]. Kolejne obserwacje podważające pogląd o łagodnym charakterze INS u osób młodych opierają się na porównaniu wartości ciśnienia centralnego ze stwierdzanymi u osób z prawidłowym BP, z BP wysokim–prawidłowym lub z WCH. Zarówno w badaniach obejmujących młodych dorosłych (ENIGMA, HELIUS), jak i w badaniach pediatrycznych, ciśnienie centralne wzrastało wraz z kategorią BP i chociaż nadal mieściło się w zakresie szerokiej normy, najwyższe było u osób z INS [52, 58, 64]. Ponadto, analiza fenotypu kliniczno-laboratoryjnego wskazuje, że u osób młodych z INS wartość BMI jest większa (na ogół > 25 kg/m2), częściej są one narażone na zaburzenia metaboliczne typowe dla zespołu metabolicznego, w tym hiperurykemię oraz cukrzycę, w porównaniu z osobami normotensyjnymi. Opublikowane w ostatnich latach wyniki badań prospektywnych nastolatków z INS wskazują, że u 25% pacjentów z INS i prawidłowym ciśnieniem centralnym po 12 miesiącach dochodzi do wzrostu ciśnienia centralnego, a jednym z głównych predyktorów wzrostu ciśnienia centralnego jest zwiększenie stężenia kwasu moczowego w osoczu [30]. Dodatkowych argumentów przeciwko łagodnemu charakterowi INS u nastolatków i nastolatków z tak zwanym NT rzekomym dostarczają wyniki oceny sztywności początkowych odcinków aorty i masy lewej komory badane metodą MRI, które wskazują na istotne przyspieszenie PWV w aorcie wstępującej i zstępującej oraz zwiększenie masy lewej komory w porównaniu z pacjentami z WCH [65].

Podsumowując, INS u osób młodych jest zjawiskiem heterogennym, różnym w zależności od wieku, w tym również w zakresach wieku 15–30 i 30–50 lat, a wiarygodne określenie ryzyka sercowo-naczyniowego wymaga pełnej oceny fenotypu kliniczno-laboratoryjnego.

W przedstawionym w 2018 roku stanowisku ESH, dotyczącym postępowania u osób młodych z INS, rozpoczęcie leczenia farmakologicznego uzależniono od stwierdzenia podwyższonego ciśnienia centralnego i/lub stwierdzenia nadciśnieniowego uszkodzenia narządowego i/lub narażenia na czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego [66]. Ograniczenia zastosowania tych zasad postępowania w praktyce klinicznej wynikają z konieczności oceny ciśnienia centralnego. W warunkach polskich rutynowe wykonywanie nieinwazyjnej oceny ciśnienia centralnego, zarówno metoda tonometryczną, jak i oscylometryczną, jest ograniczone w wyniku niedostatecznego dostępu do odpowiedniej aparatury oraz nadal niejasnego określenia norm ciśnienia centralnego [67].

Uwzględniając przedstawione powyżej główne elementy patogenezy INS i wyniki obserwacji klinicznych, postępowanie u osoby młodej z INS powinno opierać się na zasadach zgodnych z ogólnymi zasadami diagnostyki i leczenia NT (ryc. 8). W schemacie postępowania, ze względu na ograniczenia sprzętowe, ocenę ciśnienia centralnego uznano jako badanie nieobligatoryjne. Leczenie niefarmakologiczne jako jedyna forma leczenia powinna być stosowane przez okres 6–12 miesięcy u osób z INS odpowiadającym wartościom NT 1. stopnia, bez cech uszkodzenia narządowego i towarzyszących czynników ryzyka sercowo-naczyniowego.

Rycina 8. Schemat postępowania u pacjentów z izolowanym nadciśnieniem skurczowym (INS). ABPM (ambulatory blood pressure monitoring) — ambulatoryjny pomiar ciśnienia tętniczego; cIMT (carotid intima-media thickness) — grubość kompleksu błona środkowa–wewnętrzna tętnicy szyjnej; HBPM (home blood pressure monitoring) — pomiary domowe ciśnienia tętniczego; INS — izolowane nadciśnienie skurczowe; LVMI (left ventricular mass index) — wskaźnik masy lewej komory; NT — nadciśnienie tętnicze; PWA (pulse wave analysis) — analiza fali tętna; cfPWV (carotid-femoral pulse wave velocity) — szyjno-udowa prędkość fali tętna

U osób z INS i wartościami SBP odpowiadającymi NT 2. i 3. stopnia i/lub z cechami nadciśnieniowego uszkodzenia narządowego i/lub czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego zaleca się rozpoczęcie leczenia farmakologicznego.

Zalecenia ESH opracowane dla dorosłych nie preferują określonej grupy leków pierwszego rzutu [13]. Natomiast zalecenia pediatryczne ESH opracowane również dla nastolatków powyżej 16. rż. jako lek pierwszego wyboru wskazują ACEI, ARB lub dihydropirydynowy bloker kanału wapniowego (CCB) [21]. Ponieważ wartości BMI i obwodu talii u młodocianych i młodych dorosłych z INS są większe niż u osób normotensyjnych, ponadto występują u nich laboratoryjne cechy zespołu metabolicznego i tendencja do hiperurykemii, Zespół Ekspertów jako leki pierwszego wyboru zaleca ACEI, ARB lub CCB. U kobiet z INS decyzja o wyborze leku powinna uwzględniać ryzyko teratogennego działania ACEI i ARB. Dodatkową opcją jest zastosowanie β-adrenolityku o działaniu wazodylatacyjnym.

9. Nadciśnienie tętnicze u młodych kobiet

Mimo że u młodych kobiet rozpowszechnienie NT nie jest duże, a globalne ryzyko sercowo-naczyniowe z racji wieku pozostaje niskie, to specyfika okresu prokreacji i ciąży oraz możliwe interakcje z lekami antykoncepcyjnymi stwarzają konieczność odrębnego i interdyscyplinarnego spojrzenia na problematykę chorób układu krążenia także w tej kategorii wiekowej.

9.1. Doustne środki antykoncepcyjne

Hormonalne środki antykoncepcyjne się skuteczną metodą zapobiegania ciąży, znajdując ponadto zastosowanie w leczeniu zaburzeń miesiączkowania [w tym zespołu policystycznych jajników (PCOS, polycystic ovary syndrome)], zespół napięcia przedmiesiączkowego i leczeniu zmian trądzikowych skóry. Najpowszechniej stosowaną formą hormonalnej antykoncepcji jest stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych (DŚA). Leki te mogą powodować niewielki i najczęściej łagodny wzrost BP. Wyniki badań oceniających zmiany BP krwi u kobiet normotensyjnych pod wpływem antykoncepcji hormonalnej wskazują na jego wzrost, średnio o 7–8 mmHg SBP (wpływ na DBP jest minimalny) w stosunku do kobiet, które nigdy nie stosowały tych środków [68]. Szacuje się jednak, że u około 2% kobiet stosujących DŚA powyżej 5 lat może dość ro rozwoju NT [69]. Głównym mechanizmem powodującym wzrost BP pod wpływem antykoncepcji hormonalnej jest aktywacja RAAS, hiperinsulinizm i retencja płynów, zależne głównie od dawki etynyloestradiolu, który stymuluje produkcję angiotensynogenu przez wątrobę w mechanizmie tak zwanego efektu pierwszego przejścia. Stymulacja ta jest wielokrotnie silniejsza niż w przypadku naturalnych estrogenów, choć w efekcie redukcji dawek etynyloestradiolu do 20–35 μg oraz przy stosowaniu bardziej selektywnych progestagenów ryzyko rozwoju NT przy stosowaniu DŚA jest mniejsze niż w przeszłości.

Przed włączeniem DŚA u każdej kobiety należy dokonać oceny BP i ryzyka sercowo-naczyniowego. U kobiet z wysokim BP, palących papierosy, otyłych należy polecać niehormonalne metody zapobiegania ciąży lub środki antykoncepcyjne zawierające jedynie gestagen.

Łagodne i dobrze kontrolowane NT nie stanowi bezwzględnego przeciwwskazania do stosowania DŚA u kobiet.

Jeśli w trakcie stosowania DŚA doszło o wzrostu BP lub jeśli NT zostało rozpoznane u pacjentki stosującej DŚA, w przypadku której informacje dotyczące wartości BP przed włączeniem DŚA nie dostępne, należy rozważyć odstawienie tej formy antykoncepcji i ewentualnie włączenie leczenia przeciwnadciśnieniowego. Brak normalizacji BP po upływie 3–6 miesięcy od odstawienia DŚA stanowi powód do przeprowadzenia standardowej diagnostyki NT, w tym przesiewowej diagnostyki wtórnych przyczyn NT.

W przewlekłym leczeniu łagodnego, a także umiarkowanego niepowikłanego NT u kobiet stosujących DŚA, które chciałyby kontynuować tę formę antykoncepcji, najlepiej zastosować w pierwszej kolejności CCB (długo działającą pochodną dihydropiryny) i diuretyk (tiazydopodobny). Należy podkreślić jednak, że najlepszą metodą leczenia NT indukowanego DŚA jest ich odstawienie.

9.2. Zespół policystycznych jajników

Zespół policystycznych jajników występuje u około 6–10% kobiet w wieku rozrodczym, będąc najczęstszym zaburzeniem endokrynnym w tej grupie wiekowej [70, 71]. Charakteryzuje się on zaburzeniami miesiączkowania, wynikającymi z wysokiego stężenia hormonu luteinizującego (LH, luteinizing hormone) i androgenów. U około 50–60% kobiet cierpiących na PCOS diagnozuje się otyłość typu androidalnego, której może towarzyszyć insulinooporność i hiperinsulinemia oraz związana z nią zwiększona częstość występowania upośledzonej tolerancji glukozy oraz cukrzycy typu 2 [72]. Zespół ten należy traktować jako specyficzny dla kobiet stan zwiększonego ryzyka sercowo-naczyniowego, co może przyczyniać się do wcześniejszego niż w populacji ogólnej wystąpienia zarówno jawnej klinicznie postaci NT, jak i stanów przednadciśnieniowych. Podstawowym działaniem prewencyjnym u nastolatek i młodych kobiet jest modyfikacja stylu życia. W pierwszej kolejności należy zalecać odpowiedni sposób odżywiania się i wysiłek fizyczny w celu redukcji masy ciała. Zasadnym wydaje się być systematyczne monitorowanie BP u wszystkich kobiet z rozpoznanym PCOS i w razie wystąpienia NT wczesne rozpoczęcie leczenia farmakologicznego.

Lekiem z wyboru w leczeniu insulinooporności jest metformina, ponadto jednym z elementów leczenia PCOS i korekcji zaburzeń hormonalnych jest stosowanie DŚA, co dodatkowo wymaga systematycznej oceny BP [73].

9.3. Leczenie nadciśnienia tętniczego przewlekłego w ciąży

Możliwości leczenia farmakologicznego w okresie ciąży są ograniczone bezpieczeństwem stosowanych leków dla rozwijającego się płodu. Zgodnie z zaleceniami zarówno ESC, jak i stanowiska PTNT, PTK oraz PTGP za bezpieczne i rekomendowane do stosowania w ciąży leki przeciwnadciśnieniowe uznano metyldopę, labetalol i nifedypinę o przedłużonym działaniu [12, 13, 31, 74]. Spośród wymieniowych dwa preparaty są dostępne jedynie po wypełnieniu wniosku na import docelowy. Procedura ta uległa w ostatnich miesiącach znacznemu uproszczeniu i przyspieszeniu, a szczegółowe informacje znajdują się na stronach internetowych Ministerstwa Zdrowia (https://soid.ezdrowie.gov.pl/).

Alternatywą dla labetalolu pozostaje metoprolol. Podkreśla się jednak, że stosowanie wszystkich β-adrenolityków w ciąży (w tym labetalolu) może wiązać się z ryzykiem bradykardii, hipoglikemii oraz wewnątrzmacicznego zahamowania wzrostu płodu (IUGR, intrauterine growth restriction) (dotyczy to zwłaszcza przyjmowania ich w pierwszym trymestrze ciąży). Szczegóły diagnostyki oraz terapii NT w ciąży znajdują się w odrębnym stanowisku PTNT [31].

Wśród celów leczenia NT u kobiety ciężarnej oprócz odpowiedniego postępowania niefarmakologicznego, farmakoterapii z optymalną kontrolą BP, należy podkreślić konieczność przewidywania oraz redukcji ryzyka rozwoju stanu przedrzucawkowego.

W zapobieganiu wystąpieniu stanu przedrzucawkowego u kobiet z dużym ryzykiem jego wystąpienia [do tej grupy zalicza się pacjentki z NT przewlekłym oraz pacjentki z wywiadem wczesnej (< 28. tygodnia) preeklampsji w poprzedniej ciąży, cukrzycą typu 1 lub 2, PChN] zaleca się stosowanie kwasu acetylosalicylowego w dawce 150 mg/dobę, od 12. tygodnia ciąży (nie później niż 16. tygodnia) i kontynuowanie do 37. tygodnia.

Pacjentki z NT w ciąży są zagrożone rozwojem przedwczesnych chorób układu krążenia, w tym choroby wieńcowej, udaru mózgu, a ryzyko przedwczesnego zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych jest u nich dwukrotnie wyższe. Okres ciąży i przygotowania do niej ma wobec tego szczególne znaczenie jako czas na identyfikację i leczenie wszystkich czynników ryzyka sercowo-naczyniowego.

Podsumowanie

Nadciśnienie tętnicze u młodych dorosłych nie jest rzadkim problemem, wymaga podjęcia odpowiednich procedur diagnostycznych i decyzji terapeutycznych. Nadciśnienie tętnicze rozpoznane w młodym wieku zwiększa śmiertelność z jakiejkolwiek przyczyny i prowadzi do subklinicznych uszkodzeń narządowych we wczesnym okresie jego naturalnej historii. Wyższe BP u młodych osób odpowiada także wyższym jego wartościom w późniejszym życiu (tzw. zjawisko „tracking”) i wiąże się z niekorzystnym krótko- i średnioterminowym rokowaniem i wzrostem ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych. Mimo że dotąd nie przeprowadzono randomizowanych badań dotyczących obniżania BP u młodych dorosłych w przypadku NT łagodnego, to wyniki badań obserwacyjnych wskazują na korzyści leczenia w postaci regresji powikłań narządowych i redukcji ryzyka sercowo-naczyniowego. Nieoptymalne wartości BP stwierdzone w pomiarach gabinetowych zawsze wymagają weryfikacji wartości ciśnienia (w pomiarach pozagabinetowych i podczas kolejnych wizyt) i oceny globalnego ryzyka sercowo-naczyniowego, w tym profilu metabolicznego, hemodynamicznego oraz subklinicznych uszkodzeń narządowych. Wybranych pacjentów należy kierować do ośrodków specjalistycznych w celu szczegółowej oceny w kierunku wtórych przyczyn NT. U młodych osób dorosłych należy rozważyć wczesną interwencję lekową równolegle do wprowadzanych modyfikacji stylu życia. Kluczowe znaczenie dla skuteczności działań diagnostycznych oraz terapii ma edukacja pacjentów oraz integracja działań z zaangażowaniem lekarzy podstawowej opieki, specjalistów oraz samych pacjentów w proces rozpoznania i leczenia NT u młodych dorosłych.

Rycina 9. Podsumowanie zaleceń dotyczących nadciśnienia tętniczego (NT) u młodych dorosłych. ACEi (angiotensin-converting enzyme inhibitors) — inhibitory konwertazy angiotensyn; ARB (angiotensin receptor blockers) — antagoniści receptora angiotensyny; BB (beta blockers) — beta-adrenolityki; CCB (calcium-channel blockers) — antagoniści kanału wapniowego; DIU — diuretyki; *preferowany tiazydobodobny, wybór leku powinien uwzględniać profil metaboliczny

Piśmiennictwo