dostęp otwarty

Tom 7, Nr 4 (2021)
Artykuł przeglądowy
Opublikowany online: 2021-12-30
Pobierz cytowanie

Kontrowersje wokół leczenia lekami blokującymi układ renina–angiotensyna–aldosteron (RAA) w nefrologii oraz chorobach układu sercowo-naczyniowego

Rafał Donderski1, Rafał Bednarski1, Jacek Manitius1
Nadciśnienie Tętnicze w Praktyce 2021;7(4):231-242.
Afiliacje
  1. Klinika Nefrologii, Nadciśnienia Tętniczego i Chorób Wewnętrznych Collegium Medium im. Rydygiera w Bydgoszczy, Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu

dostęp otwarty

Tom 7, Nr 4 (2021)
Prace poglądowe
Opublikowany online: 2021-12-30

Streszczenie

Leki hamujące układ renina–angiotensyna–aldosteron (RAA), takie jak inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE-Is) oraz antagoniści receptora AT1 dla angiotensyny II (ARBs), są uznanym od lat, podstawowym kanonem nefroprotekcji. Powszechnie stosuje się je w monoterapii kłębuszkowych chorób nerek przebiegających z białkomoczem. Obecnie rzadziej zaleca się je w leczeniu skojarzonym w formie tak zwanej podwójnej blokady układu RAA w obawie o ewentualne działania niepożądane. Jednocześnie zarówno ACE-Is, jak i ARBs są także niesłusznie określane jako leki nefrotoksyczne. Upatruje się znaczenia terapii tymi lekami w wywoływaniu ostrego uszkodzenia nerek (AKI) czy też zaostrzenia przewlekłej choroby nerek (PChN).

Celem tej pracy jest próba zweryfikowania poglądów dotyczących związków pomiędzy prowadzeniem leczenia ACE-Is lub ARBs a rozwojem AKI oraz próba ponownego spojrzenia na rolę podwójnej blokady układu RAA w terapii chorób nerek. Omówiono również zasady terapii niewydolności serca (HF) z zastosowaniem ACE-Is lub ARBs oraz aktualne dane dotyczące znaczenia podwójnej blokady układu RAA w nadciśnieniu tętniczym.

Streszczenie

Leki hamujące układ renina–angiotensyna–aldosteron (RAA), takie jak inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE-Is) oraz antagoniści receptora AT1 dla angiotensyny II (ARBs), są uznanym od lat, podstawowym kanonem nefroprotekcji. Powszechnie stosuje się je w monoterapii kłębuszkowych chorób nerek przebiegających z białkomoczem. Obecnie rzadziej zaleca się je w leczeniu skojarzonym w formie tak zwanej podwójnej blokady układu RAA w obawie o ewentualne działania niepożądane. Jednocześnie zarówno ACE-Is, jak i ARBs są także niesłusznie określane jako leki nefrotoksyczne. Upatruje się znaczenia terapii tymi lekami w wywoływaniu ostrego uszkodzenia nerek (AKI) czy też zaostrzenia przewlekłej choroby nerek (PChN).

Celem tej pracy jest próba zweryfikowania poglądów dotyczących związków pomiędzy prowadzeniem leczenia ACE-Is lub ARBs a rozwojem AKI oraz próba ponownego spojrzenia na rolę podwójnej blokady układu RAA w terapii chorób nerek. Omówiono również zasady terapii niewydolności serca (HF) z zastosowaniem ACE-Is lub ARBs oraz aktualne dane dotyczące znaczenia podwójnej blokady układu RAA w nadciśnieniu tętniczym.

Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

ostre uszkodzenie nerek; przewlekła choroba nerek; układ renina–angiotensyna–aldosteron (RAA); podwójna blokada układu RAA; hamowanie progresji chorób nerek

Informacje o artykule
Tytuł

Kontrowersje wokół leczenia lekami blokującymi układ renina–angiotensyna–aldosteron (RAA) w nefrologii oraz chorobach układu sercowo-naczyniowego

Czasopismo

Nadciśnienie Tętnicze w Praktyce

Numer

Tom 7, Nr 4 (2021)

Typ artykułu

Artykuł przeglądowy

Strony

231-242

Opublikowany online

2021-12-30

Wyświetlenia strony

2619

Wyświetlenia/pobrania artykułu

270

Rekord bibliograficzny

Nadciśnienie Tętnicze w Praktyce 2021;7(4):231-242.

Słowa kluczowe

ostre uszkodzenie nerek
przewlekła choroba nerek
układ renina–angiotensyna–aldosteron (RAA)
podwójna blokada układu RAA
hamowanie progresji chorób nerek

Autorzy

Rafał Donderski
Rafał Bednarski
Jacek Manitius

Referencje (49)
  1. Khan MS, Fonarow GC, Khan H, et al. Renin-angiotensin blockade in heart failure with preserved ejection fraction: a systematic review and meta-analysis. ESC Heart Fail. 2017; 4(4): 402–408.
  2. Chalmers J, MacMahon S. Perindopril pROtection aGainst REcurrent Stroke Study (PROGRESS): interpretation and implementation. J Hypertens Suppl. 2003; 21(5): S9–14.
  3. Martínez-Milla J, García MC, Urquía MT, et al. Blockade of Renin-Angiotensin-Aldosterone System in Elderly Patients with Heart Failure and Chronic Kidney Disease: Results of a Single-Center, Observational Cohort Study. Drugs Aging. 2019; 36(12): 1123–1131.
  4. Gayat E, Hollinger A, Cariou A, et al. FROG-ICU investigators. Impact of angiotensin-converting enzyme inhibitors or receptor blockers on post-ICU discharge outcome in patients with acute kidney injury. Intensive Care Med. 2018; 44(5): 598–605.
  5. Jones M, Tomson C. Acute kidney injury and nephrotoxins: mind your language. Clin Med. 2018; 18: 384–386.
  6. Tomson C, Tomlinson LA. Stopping RAS Inhibitors to Minimize AKI: More Harm than Good? Clin J Am Soc Nephrol. 2019; 14(4): 617–619.
  7. Momoniat T, Ilyas D, Bhandari S. ACE inhibitors and ARBs: Managing potassium and renal function. Cleve Clin J Med. 2019; 86(9): 601–607.
  8. Hiremath S, Kayibanda JF, Chow BJW, et al. Drug discontinuation before contrast procedures and the effect on acute kidney injury and other clinical outcomes: a systematic review protocol. Syst Rev. 2018; 7(1): 34.
  9. Coca SG, Garg AX, Swaminathan M, et al. TRIBE-AKI Consortium. Preoperative angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor blocker use and acute kidney injury in patients undergoing cardiac surgery. Nephrol Dial Transplant. 2013; 28(11): 2787–2799.
  10. Whiting P, Morden A, Tomlinson LA, et al. What are the risks and benefits of temporarily discontinuing medications to prevent acute kidney injury? A systematic review and meta-analysis. BMJ Open. 2017; 7(4): e012674.
  11. Hollmann C, Fernandes NL, Biccard BM. A Systematic Review of Outcomes Associated With Withholding or Continuing Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors and Angiotensin Receptor Blockers Before Noncardiac Surgery. Anesth Analg. 2018; 127(3): 678–687.
  12. Bomback AS, Toto R. Dual blockade of the renin–angiotensin–aldosterone system: beyond the ACE inhibitor and angiotensin-II receptor blocker combination. Am J Hypertens. 2009; 22(10): 1032–1040.
  13. Ruggenenti P, Perna A, Remuzzi G. ACE inhibitors to prevent end-stage renal disease: when to start and why possibly never to stop: a post hoc analysis of the REIN trial results. Ramipril Efficacy in Nephropathy. J Am Soc Nephrol. 2001; 12(12): 2832–2837.
  14. Wright JT, Bakris G, Greene Y, et al. Effect of blood pressure lowering and antihypertensive drug class on progression of hypertensive kidney disease: results from the AASK trial. JAMA. 2020; 288(19): 2421–2431.
  15. Ruggenenti P, Fassi A, Ilieva AP, et al. Bergamo Nephrologic Diabetes Complications Trial (BENEDICT) Investigators. Preventing microalbuminuria in type 2 diabetes. N Engl J Med. 2004; 351(19): 1941–1951.
  16. Atkins RC, Briganti EM, Lewis JB, et al. Collaborative Study Group. Renoprotective effect of the angiotensin-receptor antagonist irbesartan in patients with nephropathy due to type 2 diabetes. N Engl J Med. 2001; 345(12): 851–860.
  17. Shahinfar S, Lyle PA, Zhang Z, et al. RENAAL Investigators, Asian RENAAL Study Investigators, RENAAL Investigators, RENAAL Study Investigators. Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy. N Engl J Med. 2001; 345(12): 861–869.
  18. Barnett AH, Bain SC, Bouter P, et al. Diabetics Exposed to Telmisartan and Enalapril Study Group. Angiotensin-receptor blockade versus converting-enzyme inhibition in type 2 diabetes and nephropathy. N Engl J Med. 2004; 351(19): 1952–1961.
  19. Struthers AD. The clinical implications of aldosterone escape in congestive heart failure. Eur J Heart Fail. 2004; 6(5): 539–545.
  20. Bomback AS, Rekhtman Y, Klemmer PJ, et al. The incidence and implications of aldosterone breakthrough. Nat Clin Pract Nephrol. 2007; 3(9): 486–492.
  21. Sato A, Hayashi K, Naruse M, et al. Effectiveness of aldosterone blockade in patients with diabetic nephropathy. Hypertension. 2003; 41(1): 64–68.
  22. Rossing K, Schjoedt KJ, Jensen BR, et al. Enhanced renoprotective effects of ultrahigh doses of irbesartan in patients with type 2 diabetes and microalbuminuria. Kidney Int. 2005; 68(3): 1190–1198.
  23. Schmieder RE, Klingbeil AU, Fleischmann EH, et al. Additional antiproteinuric effect of ultrahigh dose candesartan: a double-blind, randomized, prospective study. J Am Soc Nephrol. 2005; 16(10): 3038–3045.
  24. Adamczak M, Gross ML, Krtil J, et al. Reversal of glomerulosclerosis after high-dose enalapril treatment in subtotally nephrectomized rats. J Am Soc Nephrol. 2003; 14(11): 2833–2842.
  25. Donderski R, Manitius J. The role of aldosterone in kidney diseases and hypertension. Is it worth using mineralocorticoid receptor antagonists in clinical practice? Arterial Hypertens. 2019; 23(1): 1–7.
  26. Ruggenenti P. Dual renin-angiotensin system blockade for nephroprotection. Nephrol Ther. 2017; 13 Suppl 1: S43–S45.
  27. Čertíková Chábová V, Červenka L. The dilemma of dual renin-angiotensin system blockade in chronic kidney disease: why beneficial in animal experiments but not in the clinic? Physiol Res. 2017; 66(2): 181–192.
  28. Mogensen CE, Neldam S, Tikkanen I, et al. Randomised controlled trial of dual blockade of renin-angiotensin system in patients with hypertension, microalbuminuria, and non-insulin dependent diabetes: the candesartan and lisinopril microalbuminuria (CALM) study. BMJ. 2000; 321(7274): 1440–1444.
  29. Mann JFE, Schmieder RE, McQueen M, et al. ONTARGET investigators. Renal outcomes with telmisartan, ramipril, or both, in people at high vascular risk (the ONTARGET study): a multicentre, randomised, double-blind, controlled trial. Lancet. 2008; 372(9638): 547–553.
  30. Parving HH, Brenner BM, McMurray JJV, et al. ALTITUDE Investigators. Cardiorenal end points in a trial of aliskiren for type 2 diabetes. N Engl J Med. 2012; 367(23): 2204–2213.
  31. Fried LF, Emanuele N, Zhang JH, et al. VA NEPHRON-D Investigators. Combined angiotensin inhibition for the treatment of diabetic nephropathy. N Engl J Med. 2013; 369(20): 1892–1903.
  32. Rutkowski B, Tylicki L. Nephroprotective action of renin-angiotensin-aldosterone system blockade in chronic kidney disease patients: the landscape after ALTITUDE and VA NEPHRON-D trails. J Ren Nutr. 2015; 25(2): 194–200.
  33. Palevsky PM, Zhang JH, Seliger SL, et al. VA NEPHRON-D Study. Incidence, Severity, and Outcomes of AKI Associated with Dual Renin-Angiotensin System Blockade. Clin J Am Soc Nephrol. 2016; 11(11): 1944–1953.
  34. Seferovic PM, Ponikowski P, Anker SD, et al. Authors/Task Force Members, Document Reviewers, ESC Scientific Document Group. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC)Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J. 2016; 37(27): 2129–2200.
  35. CONSENSUS Trial Study Group. Effects of enalapril on mortality in severe congestive heart failure. Results of the Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study (CONSENSUS). N Engl J Med. 1987; 316(23): 1429–1435.
  36. Filippatos G, Farmakis D, Parissis J. Renal dysfunction and heart failure: things are seldom what they seem. Eur Heart J. 2014; 35(7): 416–418.
  37. Damman K, Valente MAE, Voors AA, et al. Renal impairment, worsening renal function, and outcome in patients with heart failure: an updated meta-analysis. Eur Heart J. 2014; 35(7): 455–469.
  38. Sheerin NJ, Newton PJ, Macdonald PS, et al. Worsening renal function in heart failure: The neef for a consensus definition. Int J Cardiol. 2014; 174: 484–491.
  39. Damman K, Testani JM. The kidney in heart failure: an update. Eur Heart J. 2015; 36(23): 1437–1444.
  40. Clark H, Krum H, Hopper I. Worsening renal function during renin-angiotensin-aldosterone system inhibitor initiation and long-term outcomes in patients with left ventricular systolic dysfunction. Eur J Heart Fail. 2014; 16(1): 41–48.
  41. Testani JM, Kimmel SE, Dries DL, et al. Prognostic importance of early worsening renal function after initiation of angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy in patients with cardiac dysfunction. Circ Heart Fail. 2011; 4(6): 685–691.
  42. Tykarski A, Filipiak KJ, Januszewicz A, et al. Zasady postępowania w nadciśnieniu tętniczym — 2019 rok. Wytyczne Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego. Nadciśnienie Tętnicze w Praktyce. 2019; 5(1): 1–86.
  43. Grupa Robocza Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) i Europejskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego (ESH) do spraw postępowania w nadciśnieniu tętniczym. Wytyczne ESC/ESH dotyczące postępowania w nadciśnieniu tętniczym. Kardiol Pol. 2019; 77: 71–159.
  44. Fang L, Karakiulakis G, Roth M, et al. Are patients with hypertension and diabetes mellitus at increased risk for COVID-19 infection? Lancet Respir Med. 2020; 8(4): e21.
  45. Reynolds HR, Adhikari S, Iturrate E, et al. Renin-Angiotensin-Aldosterone System Inhibitors and Risk of Covid-19. N Engl J Med. 2020; 382(25): 2441–2448.
  46. Mehra MR, Desai SS, Kuy S, et al. Cardiovascular Disease, Drug Therapy, and Mortality in Covid-19. N Engl J Med. 2020; 382(25): e102.
  47. Mancia G, Rea F, Corrao G, et al. Renin-Angiotensin-Aldosterone System Blockers and the Risk of Covid-19. N Engl J Med. 2020; 382(25): 2431–2440.
  48. Tedeschi S, Giannella M, Bartoletti M, et al. Clinical Impact of Renin-angiotensin System Inhibitors on In-hospital Mortality of Patients With Hypertension Hospitalized for Coronavirus Disease 2019. Clin Infect Dis. 2020; 71(15): 899–901.
  49. Statement of the European Society of Hypertension (ESH) on hypertension, Renin-Angiotensin System (RAS) blockers and COVID-19. April 15th 2020. https://www.eshonline.org/spotlights/esh-statement-covid-19/.

Regulamin

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

Wydawcą serwisu jest VM Media Group sp. z o.o., Grupa Via Medica, ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail: viamedica@viamedica.pl