Tom 7, Nr 1 (2021)
Artykuł przeglądowy
Opublikowany online: 2021-06-22
Pobierz cytowanie

Sól a nadciśnienie tętnicze — od epidemiologii przez patofizjologię do istotnego problemu cywilizacyjnego

Stanisław Surma, Monika Romańczyk, Anna Szyndler, Krzysztof Narkiewicz
Nadciśnienie Tętnicze w Praktyce 2021;7(1):19-27.

dostęp płatny

Tom 7, Nr 1 (2021)
Prace poglądowe
Opublikowany online: 2021-06-22

Streszczenie

Częstość występowania nadciśnienia tętniczego jest duża, a przyczyną tego zjawiska są przede wszystkim niezdrowe zmiany
stylu życia związane z postępem cywilizacyjnym. Przemysłowe przetwarzanie żywności oraz łatwy dostęp do jedzenia typu fast food sprawiają, że obecnie ilość soli w diecie człowieka znacznie przekracza zalecane 5 g/dobę.

Na przestrzeni ostatnich lat znacznie poszerzono wiedzę na temat metabolizmu sodu. Odkryto, że sód może być gromadzony
w postaci nieczynnej osmotycznie w tkance łącznej oraz glikokaliksie komórek śródbłonka naczyń, co może mieć istotne implikacje kliniczne.

Związek pomiędzy spożyciem soli a ciśnieniem tętniczym oceniono w licznych badaniach obserwacyjnych i interwencyjnych.
Jednoznaczne wykazano w nich przeciwnadciśnieniowe właściwości ograniczenia spożycia soli w diecie. Wyniki z ostatnich lat potwierdzają bezpośredni naczyniotoksyczny wpływ dużej ilości soli w diecie prowadzący do zmniejszenia wytwarzania
tlenku azotu i wzrostu ciśnienia tętniczego. Należy położyć nacisk na edukację społeczeństwa, w tym chorych z nadciśnieniem tętniczym, w zakresie szkodliwości nadmiaru soli w diecie oraz możliwości jego ograniczenia.

Streszczenie

Częstość występowania nadciśnienia tętniczego jest duża, a przyczyną tego zjawiska są przede wszystkim niezdrowe zmiany
stylu życia związane z postępem cywilizacyjnym. Przemysłowe przetwarzanie żywności oraz łatwy dostęp do jedzenia typu fast food sprawiają, że obecnie ilość soli w diecie człowieka znacznie przekracza zalecane 5 g/dobę.

Na przestrzeni ostatnich lat znacznie poszerzono wiedzę na temat metabolizmu sodu. Odkryto, że sód może być gromadzony
w postaci nieczynnej osmotycznie w tkance łącznej oraz glikokaliksie komórek śródbłonka naczyń, co może mieć istotne implikacje kliniczne.

Związek pomiędzy spożyciem soli a ciśnieniem tętniczym oceniono w licznych badaniach obserwacyjnych i interwencyjnych.
Jednoznaczne wykazano w nich przeciwnadciśnieniowe właściwości ograniczenia spożycia soli w diecie. Wyniki z ostatnich lat potwierdzają bezpośredni naczyniotoksyczny wpływ dużej ilości soli w diecie prowadzący do zmniejszenia wytwarzania
tlenku azotu i wzrostu ciśnienia tętniczego. Należy położyć nacisk na edukację społeczeństwa, w tym chorych z nadciśnieniem tętniczym, w zakresie szkodliwości nadmiaru soli w diecie oraz możliwości jego ograniczenia.

Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

sól; ciśnienie tętnicze; nadciśnienie tętnicze; prewencja

Informacje o artykule
Tytuł

Sól a nadciśnienie tętnicze — od epidemiologii przez patofizjologię do istotnego problemu cywilizacyjnego

Czasopismo

Nadciśnienie Tętnicze w Praktyce

Numer

Tom 7, Nr 1 (2021)

Typ artykułu

Artykuł przeglądowy

Strony

19-27

Data publikacji on-line

2021-06-22

Rekord bibliograficzny

Nadciśnienie Tętnicze w Praktyce 2021;7(1):19-27.

Słowa kluczowe

sól
ciśnienie tętnicze
nadciśnienie tętnicze
prewencja

Autorzy

Stanisław Surma
Monika Romańczyk
Anna Szyndler
Krzysztof Narkiewicz

Referencje (48)
  1. Beaney T, Schutte AE, Stergiou GS, et al. MMM Investigators*. May Measurement Month 2019: The Global Blood Pressure Screening Campaign of the International Society of Hypertension. Hypertension. 2020; 76(2): 333–341.
  2. Sęk-Mastej A, Banach M, Mastej M, et al. May Measurement Month 2019: an analysis of blood pressure screening results from Poland. Eur Heart J Suppl. 2021; 23(Suppl_B): B124–B127.
  3. Surma S, Szyndler A, Narkiewicz K. Świadomość wybranych czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych w populacji osób młodych. Choroby Serca i Naczyń. 2017; 14: 186–193.
  4. Surma S, Szyndler A, Narkiewicz K. Świadomość nadciśnienia tętniczego i innych czynników ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego w populacji osób dorosłych. Choroby Serca i Naczyń. 2018; 15: 14–22.
  5. Surma S, Szyndler A, Narkiewicz K. Salt and arterial hypertension — epidemiological, pathophysiological and preventive aspects. Arterial Hypertension. 2020; 24(4): 148–158.
  6. Kokot F, Hyla-Klekot L. Czujniki sodowe macierzy płynu śródmiąższowego i śródbłonków naczyniowych — rola w regulacji pozanerkowej gospodarki sodowej i ciśnienia tętniczego. Arterial Hypertension. 2011; 15(1): 1–4.
  7. Surma S, Romańczyk M, Bańkowski E. The role of limiting sodium intake in the diet — from theory to practice. Folia Cardiologica. 2020.
  8. Bie P. Mechanisms of sodium balance: total body sodium, surrogate variables, and renal sodium excretion. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2018; 315(5): R945–R962.
  9. Soi V, Yee J. Sodium Homeostasis in Chronic Kidney Disease. Adv Chronic Kidney Dis. 2017; 24(5): 325–331.
  10. Esteva-Font C, Ballarin J, Fernández-Llama P. Molecular biology of water and salt regulation in the kidney. Cell Mol Life Sci. 2012; 69(5): 683–695.
  11. Eaton SB, Eaton SB. Paleolithic vs. modern diets — selected pathophysiological implications. Eur J Nutr. 2000; 39(2): 67–70.
  12. Adamczak M, Sabiak-Błaż N, Ritz E. Sól a nadciśnienie tętnicze. In: Więcek A, Kokot F. ed. Postępy w nefrologii i nadciśnieniu tętniczym. Tom IX. Medycyna Praktyczna, Kraków 2010: 11–17.
  13. Jaworowska A, Blackham T, Stevenson L, et al. Determination of salt content in hot takeaway meals in the United Kingdom. Appetite. 2012; 59(2): 517–522.
  14. Mojska H, Świderska K. Zawartość soli w produktach fast food w Polsce. Cz.1. Frytki ziemniaczane. Żyw Człow. 2011; 38(6): 449–456.
  15. http://www.mcdonalds.pl (1/6/2021).
  16. Kokot F, Hyla-Klekot A. Nowe aspekty gospodarki sodowej i wynikające z nich skutki patofizjologiczne i lecznicze. In: Więcek A, Kokot F. ed. Postępy w nefrologii i nadciśnieniu tętniczym. Tom XIV. Medycyna Praktyczna, Kraków 2015: 11–13.
  17. https://www.wcrf-uk.org/uk/blog/articles/2016/03/baked-beans-breakfast-cereal-and-cake-foods-are-surprisingly-high-salt (1/6/2021).
  18. Lambers Heerspink HJ, Navis G, Ritz E. Salt intake in kidney disease--a missed therapeutic opportunity? Nephrol Dial Transplant. 2012; 27(9): 3435–3442.
  19. Tykarski A, Januszewicz A, Filipiak KJ, et al. Zasady postępowania w nadciśnieniu tętniczym — 2019 rok. Wytyczne Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego. Nadciśnienie Tętnicze w Praktyce. 2019; 5: 1–86.
  20. Powles J, Fahimi S, Micha R, et al. Global Burden of Diseases Nutrition and Chronic Diseases Expert Group (NutriCoDE). Global, regional and national sodium intakes in 1990 and 2010: a systematic analysis of 24 h urinary sodium excretion and dietary surveys worldwide. BMJ Open. 2013; 3(12): e003733.
  21. Buranakitjaroen P, Phoojaroenchanachai M. The prevalence of high sodium intake among hypertensive patients at hypertension clinic, Siriraj Hospital. J Med Assoc Thai. 2013; 96 Suppl 2: S1–S8.
  22. Qin Yu, Li T, Lou P, et al. Salt intake, knowledge of salt intake, and blood pressure control in Chinese hypertensive patients. J Am Soc Hypertens. 2014; 8(12): 909–914.
  23. Intersalt: an international study of electrolyte excretion and blood pressure. Results for 24 hour urinary sodium and potassium excretion. Intersalt Cooperative Research Group. BMJ. 1988; 297(6644): 319–328.
  24. Zhou BF, Stamler J, Dennis B, et al. INTERMAP Research Group. Nutrient intakes of middle-aged men and women in China, Japan, United Kingdom, and United States in the late 1990s: the INTERMAP study. J Hum Hypertens. 2003; 17(9): 623–630.
  25. Khaw KT, Bingham S, Welch A, et al. Nutritional methods in the European Prospective Investigation of Cancer in Norfolk. Public Health Nutr. 2001; 4(3): 847–858.
  26. He FJ, Pombo-Rodrigues S, Macgregor GA. Salt reduction in England from 2003 to 2011: its relationship to blood pressure, stroke and ischaemic heart disease mortality. BMJ Open. 2014; 4(4): e004549.
  27. He FJ, Tan M, Ma Y, et al. Salt Reduction to Prevent Hypertension and Cardiovascular Disease: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol. 2020; 75(6): 632–647.
  28. Midgley JP, Matthew AG, Greenwood CM, et al. Effect of reduced dietary sodium on blood pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials. JAMA. 1996; 275(20): 1590–1597.
  29. Cutler JA, Follmann D, Allender PS, et al. An overview of randomized trials of sodium reduction and blood pressure. Hypertension. 1991; 17(1 Suppl): I27–I33.
  30. Graudal NA, Galløe AM, Garred P. Effects of sodium restriction on blood pressure, renin, aldosterone, catecholamines, cholesterols, and triglyceride: a meta-analysis. JAMA. 1998; 279(17): 1383–1391.
  31. He FJ, MacGregor GA. Effect of modest salt reduction on blood pressure: a meta-analysis of randomized trials. Implications for public health. J Hum Hypertens. 2002; 16(11): 761–770.
  32. Jürgens G, Graudal NA, Jürgens G, et al. Effects of low sodium diet versus high sodium diet on blood pressure, renin, aldosterone, catecholamines, cholesterols, and triglyceride. Cochrane Database Syst Rev. 2003(1): CD004022.
  33. Graudal NA, Hubeck-Graudal T, Jurgens G. Effects of low sodium diet versus high sodium diet on blood pressure, renin, aldosterone, catecholamines, cholesterol, and triglyceride. Cochrane Database Syst Rev. 2011(11): CD004022.
  34. He FJ, Li J, Macgregor GA. Effect of longer term modest salt reduction on blood pressure: Cochrane systematic review and meta-analysis of randomised trials. BMJ. 2013; 346: f1325.
  35. Aburto NJ, Ziolkovska A, Hooper L, et al. Effect of lower sodium intake on health: systematic review and meta-analyses. BMJ. 2013; 346: f1326.
  36. Graudal NA, Hubeck-Graudal T, Jurgens G. Effects of low sodium diet versus high sodium diet on blood pressure, renin, aldosterone, catecholamines, cholesterol, and triglyceride. Cochrane Database Syst Rev. 2017; 4: CD004022.
  37. MacGregor GA, Markandu ND, Sagnella GA, et al. Double-blind study of three sodium intakes and long-term effects of sodium restriction in essential hypertension. Lancet. 1989; 2(8674): 1244–1247.
  38. Sacks FM, Svetkey LP, Vollmer WM, et al. DASH-Sodium Collaborative Research Group. Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet. DASH-Sodium Collaborative Research Group. N Engl J Med. 2001; 344(1): 3–10.
  39. Suckling RJ, He FJ, Markandu ND, et al. Dietary salt influences postprandial plasma sodium concentration and systolic blood pressure. Kidney Int. 2012; 81(4): 407–411.
  40. Suckling RJ, Swift PA, He FJ, et al. Altering plasma sodium concentration rapidly changes blood pressure during haemodialysis. Nephrol Dial Transplant. 2013; 28(8): 2181–2186.
  41. Li J, White J, Guo L, et al. Salt inactivates endothelial nitric oxide synthase in endothelial cells. J Nutr. 2009; 139(3): 447–451.
  42. Oberleithner H, Riethmüller C, Schillers H, et al. Plasma sodium stiffens vascular endothelium and reduces nitric oxide release. Proc Natl Acad Sci U S A. 2007; 104(41): 16281–16286.
  43. Adamczak M, Wiecek A. Food Products That May Cause an Increase in Blood Pressure. Curr Hypertens Rep. 2020; 22(1): 2.
  44. Oberleithner H, Peters W, Kusche-Vihrog K, et al. Salt overload damages the glycocalyx sodium barrier of vascular endothelium. Pflugers Arch. 2011; 462(4): 519–528.
  45. Fels J, Jeggle P, Liashkovich I, et al. Nanomechanics of vascular endothelium. Cell Tissue Res. 2014; 355(3): 727–737.
  46. Dickinson KM, Clifton PM, Keogh JB. Endothelial function is impaired after a high-salt meal in healthy subjects. Am J Clin Nutr. 2011; 93(3): 500–505.
  47. Gojowy D, Więcek A. Co nowego w patogenezie nadciśnienia sodowrażliwego? In: Więcek A, Gojowy D. ed. Postępy w Nefrologii i Nadciśnieniu Tętniczym. Tom XVIII. Medycyna Praktyczna, Kraków 2019: 15–21.
  48. Hendriksen MAH, van Raaij JMA, Geleijnse JM, et al. Health gain by salt reduction in europe: a modelling study. PLoS One. 2015; 10(3): e0118873.

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

Wydawcą serwisu jest "Via Medica sp. z o.o." sp.k., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail: viamedica@viamedica.pl