Multimedialna platforma wiedzy medycznej Internetowa Księgarnia Medyczna Kalendarium Konferencji
Nadciśnienie Tętnicze w Praktyce
MENU
Na skróty Zdeponuj artykuł Wytyczne dla autorów Ahead of print Zrealizuj voucher

dostęp otwarty

Tom 7, Nr 1 (2021)
Artykuł przeglądowy
Opublikowany online: 2021-06-22
Pokaż PDF Pobierz plik PDF
Pobierz cytowanie

Sól a nadciśnienie tętnicze — od epidemiologii przez patofizjologię do istotnego problemu cywilizacyjnego

Stanisław Surma1, Monika Romańczyk1, Anna Szyndler2, Krzysztof Narkiewicz2
Nadciśnienie Tętnicze w Praktyce 2021;7(1):19-27.
Afiliacje
  1. Wydział Nauk Medycznych w Katowicach, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach, Katowice, Polska
  2. Katedra i Klinika Nadciśnienia Tętniczego i Diabetologii, Gdański Uniwersytet Medyczny, Gdańsk, Polska

dostęp otwarty

Tom 7, Nr 1 (2021)
Prace poglądowe
Opublikowany online: 2021-06-22

Streszczenie

Częstość występowania nadciśnienia tętniczego jest duża, a przyczyną tego zjawiska są przede wszystkim niezdrowe zmiany
stylu życia związane z postępem cywilizacyjnym. Przemysłowe przetwarzanie żywności oraz łatwy dostęp do jedzenia typu fast food sprawiają, że obecnie ilość soli w diecie człowieka znacznie przekracza zalecane 5 g/dobę.

Na przestrzeni ostatnich lat znacznie poszerzono wiedzę na temat metabolizmu sodu. Odkryto, że sód może być gromadzony
w postaci nieczynnej osmotycznie w tkance łącznej oraz glikokaliksie komórek śródbłonka naczyń, co może mieć istotne implikacje kliniczne.

Związek pomiędzy spożyciem soli a ciśnieniem tętniczym oceniono w licznych badaniach obserwacyjnych i interwencyjnych.
Jednoznaczne wykazano w nich przeciwnadciśnieniowe właściwości ograniczenia spożycia soli w diecie. Wyniki z ostatnich lat potwierdzają bezpośredni naczyniotoksyczny wpływ dużej ilości soli w diecie prowadzący do zmniejszenia wytwarzania
tlenku azotu i wzrostu ciśnienia tętniczego. Należy położyć nacisk na edukację społeczeństwa, w tym chorych z nadciśnieniem tętniczym, w zakresie szkodliwości nadmiaru soli w diecie oraz możliwości jego ograniczenia.

Streszczenie

Częstość występowania nadciśnienia tętniczego jest duża, a przyczyną tego zjawiska są przede wszystkim niezdrowe zmiany
stylu życia związane z postępem cywilizacyjnym. Przemysłowe przetwarzanie żywności oraz łatwy dostęp do jedzenia typu fast food sprawiają, że obecnie ilość soli w diecie człowieka znacznie przekracza zalecane 5 g/dobę.

Na przestrzeni ostatnich lat znacznie poszerzono wiedzę na temat metabolizmu sodu. Odkryto, że sód może być gromadzony
w postaci nieczynnej osmotycznie w tkance łącznej oraz glikokaliksie komórek śródbłonka naczyń, co może mieć istotne implikacje kliniczne.

Związek pomiędzy spożyciem soli a ciśnieniem tętniczym oceniono w licznych badaniach obserwacyjnych i interwencyjnych.
Jednoznaczne wykazano w nich przeciwnadciśnieniowe właściwości ograniczenia spożycia soli w diecie. Wyniki z ostatnich lat potwierdzają bezpośredni naczyniotoksyczny wpływ dużej ilości soli w diecie prowadzący do zmniejszenia wytwarzania
tlenku azotu i wzrostu ciśnienia tętniczego. Należy położyć nacisk na edukację społeczeństwa, w tym chorych z nadciśnieniem tętniczym, w zakresie szkodliwości nadmiaru soli w diecie oraz możliwości jego ograniczenia.

Pełny tekst:

Pokaż PDF Pobierz plik PDF
Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

sól; ciśnienie tętnicze; nadciśnienie tętnicze; prewencja

Informacje o artykule
Tytuł

Sól a nadciśnienie tętnicze — od epidemiologii przez patofizjologię do istotnego problemu cywilizacyjnego

Czasopismo

Nadciśnienie Tętnicze w Praktyce

Numer

Tom 7, Nr 1 (2021)

Typ artykułu

Artykuł przeglądowy

Strony

19-27

Opublikowany online

2021-06-22

Wyświetlenia strony

1479

Wyświetlenia/pobrania artykułu

2032

Rekord bibliograficzny

Nadciśnienie Tętnicze w Praktyce 2021;7(1):19-27.

Słowa kluczowe

sól
ciśnienie tętnicze
nadciśnienie tętnicze
prewencja

Autorzy

Stanisław Surma
Monika Romańczyk
Anna Szyndler
Krzysztof Narkiewicz

Referencje (48)
  1. Beaney T, Schutte AE, Stergiou GS, et al. MMM Investigators*. May Measurement Month 2019: The Global Blood Pressure Screening Campaign of the International Society of Hypertension. Hypertension. 2020; 76(2): 333–341.
    CrossRefPubMed
  2. Sęk-Mastej A, Banach M, Mastej M, et al. May Measurement Month 2019: an analysis of blood pressure screening results from Poland. Eur Heart J Suppl. 2021; 23(Suppl_B): B124–B127.
    CrossRef
  3. Surma S, Szyndler A, Narkiewicz K. Świadomość wybranych czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych w populacji osób młodych. Choroby Serca i Naczyń. 2017; 14: 186–193.
  4. Surma S, Szyndler A, Narkiewicz K. Świadomość nadciśnienia tętniczego i innych czynników ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego w populacji osób dorosłych. Choroby Serca i Naczyń. 2018; 15: 14–22.
  5. Surma S, Szyndler A, Narkiewicz K. Salt and arterial hypertension — epidemiological, pathophysiological and preventive aspects. Arterial Hypertension. 2020; 24(4): 148–158.
    CrossRef
  6. Kokot F, Hyla-Klekot L. Czujniki sodowe macierzy płynu śródmiąższowego i śródbłonków naczyniowych — rola w regulacji pozanerkowej gospodarki sodowej i ciśnienia tętniczego. Arterial Hypertension. 2011; 15(1): 1–4.
  7. Surma S, Romańczyk M, Bańkowski E. The role of limiting sodium intake in the diet — from theory to practice. Folia Cardiologica. 2020.
    CrossRef
  8. Bie P. Mechanisms of sodium balance: total body sodium, surrogate variables, and renal sodium excretion. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2018; 315(5): R945–R962.
    CrossRefPubMed
  9. Soi V, Yee J. Sodium Homeostasis in Chronic Kidney Disease. Adv Chronic Kidney Dis. 2017; 24(5): 325–331.
    CrossRefPubMed
  10. Esteva-Font C, Ballarin J, Fernández-Llama P. Molecular biology of water and salt regulation in the kidney. Cell Mol Life Sci. 2012; 69(5): 683–695.
    CrossRefPubMed
  11. Eaton SB, Eaton SB. Paleolithic vs. modern diets — selected pathophysiological implications. Eur J Nutr. 2000; 39(2): 67–70.
    CrossRefPubMed
  12. Adamczak M, Sabiak-Błaż N, Ritz E. Sól a nadciśnienie tętnicze. In: Więcek A, Kokot F. ed. Postępy w nefrologii i nadciśnieniu tętniczym. Tom IX. Medycyna Praktyczna, Kraków 2010: 11–17.
  13. Jaworowska A, Blackham T, Stevenson L, et al. Determination of salt content in hot takeaway meals in the United Kingdom. Appetite. 2012; 59(2): 517–522.
    CrossRefPubMed
  14. Mojska H, Świderska K. Zawartość soli w produktach fast food w Polsce. Cz.1. Frytki ziemniaczane. Żyw Człow. 2011; 38(6): 449–456.
  15. http://www.mcdonalds.pl (1/6/2021).
  16. Kokot F, Hyla-Klekot A. Nowe aspekty gospodarki sodowej i wynikające z nich skutki patofizjologiczne i lecznicze. In: Więcek A, Kokot F. ed. Postępy w nefrologii i nadciśnieniu tętniczym. Tom XIV. Medycyna Praktyczna, Kraków 2015: 11–13.
  17. https://www.wcrf-uk.org/uk/blog/articles/2016/03/baked-beans-breakfast-cereal-and-cake-foods-are-surprisingly-high-salt (1/6/2021).
  18. Lambers Heerspink HJ, Navis G, Ritz E. Salt intake in kidney disease--a missed therapeutic opportunity? Nephrol Dial Transplant. 2012; 27(9): 3435–3442.
    CrossRefPubMed
  19. Tykarski A, Januszewicz A, Filipiak KJ, et al. Zasady postępowania w nadciśnieniu tętniczym — 2019 rok. Wytyczne Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego. Nadciśnienie Tętnicze w Praktyce. 2019; 5: 1–86.
  20. Powles J, Fahimi S, Micha R, et al. Global Burden of Diseases Nutrition and Chronic Diseases Expert Group (NutriCoDE). Global, regional and national sodium intakes in 1990 and 2010: a systematic analysis of 24 h urinary sodium excretion and dietary surveys worldwide. BMJ Open. 2013; 3(12): e003733.
    CrossRefPubMed
  21. Buranakitjaroen P, Phoojaroenchanachai M. The prevalence of high sodium intake among hypertensive patients at hypertension clinic, Siriraj Hospital. J Med Assoc Thai. 2013; 96 Suppl 2: S1–S8.
    PubMed
  22. Qin Yu, Li T, Lou P, et al. Salt intake, knowledge of salt intake, and blood pressure control in Chinese hypertensive patients. J Am Soc Hypertens. 2014; 8(12): 909–914.
    CrossRefPubMed
  23. Intersalt: an international study of electrolyte excretion and blood pressure. Results for 24 hour urinary sodium and potassium excretion. Intersalt Cooperative Research Group. BMJ. 1988; 297(6644): 319–328.
    CrossRefPubMed
  24. Zhou BF, Stamler J, Dennis B, et al. INTERMAP Research Group. Nutrient intakes of middle-aged men and women in China, Japan, United Kingdom, and United States in the late 1990s: the INTERMAP study. J Hum Hypertens. 2003; 17(9): 623–630.
    CrossRefPubMed
  25. Khaw KT, Bingham S, Welch A, et al. Nutritional methods in the European Prospective Investigation of Cancer in Norfolk. Public Health Nutr. 2001; 4(3): 847–858.
    CrossRefPubMed
  26. He FJ, Pombo-Rodrigues S, Macgregor GA. Salt reduction in England from 2003 to 2011: its relationship to blood pressure, stroke and ischaemic heart disease mortality. BMJ Open. 2014; 4(4): e004549.
    CrossRefPubMed
  27. He FJ, Tan M, Ma Y, et al. Salt Reduction to Prevent Hypertension and Cardiovascular Disease: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol. 2020; 75(6): 632–647.
    CrossRefPubMed
  28. Midgley JP, Matthew AG, Greenwood CM, et al. Effect of reduced dietary sodium on blood pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials. JAMA. 1996; 275(20): 1590–1597.
    CrossRefPubMed
  29. Cutler JA, Follmann D, Allender PS, et al. An overview of randomized trials of sodium reduction and blood pressure. Hypertension. 1991; 17(1 Suppl): I27–I33.
    CrossRefPubMed
  30. Graudal NA, Galløe AM, Garred P. Effects of sodium restriction on blood pressure, renin, aldosterone, catecholamines, cholesterols, and triglyceride: a meta-analysis. JAMA. 1998; 279(17): 1383–1391.
    CrossRefPubMed
  31. He FJ, MacGregor GA. Effect of modest salt reduction on blood pressure: a meta-analysis of randomized trials. Implications for public health. J Hum Hypertens. 2002; 16(11): 761–770.
    CrossRefPubMed
  32. Jürgens G, Graudal NA, Jürgens G, et al. Effects of low sodium diet versus high sodium diet on blood pressure, renin, aldosterone, catecholamines, cholesterols, and triglyceride. Cochrane Database Syst Rev. 2003(1): CD004022.
    CrossRefPubMed
  33. Graudal NA, Hubeck-Graudal T, Jurgens G. Effects of low sodium diet versus high sodium diet on blood pressure, renin, aldosterone, catecholamines, cholesterol, and triglyceride. Cochrane Database Syst Rev. 2011(11): CD004022.
    CrossRefPubMed
  34. He FJ, Li J, Macgregor GA. Effect of longer term modest salt reduction on blood pressure: Cochrane systematic review and meta-analysis of randomised trials. BMJ. 2013; 346: f1325.
    CrossRefPubMed
  35. Aburto NJ, Ziolkovska A, Hooper L, et al. Effect of lower sodium intake on health: systematic review and meta-analyses. BMJ. 2013; 346: f1326.
    CrossRefPubMed
  36. Graudal NA, Hubeck-Graudal T, Jurgens G. Effects of low sodium diet versus high sodium diet on blood pressure, renin, aldosterone, catecholamines, cholesterol, and triglyceride. Cochrane Database Syst Rev. 2017; 4: CD004022.
    CrossRefPubMed
  37. MacGregor GA, Markandu ND, Sagnella GA, et al. Double-blind study of three sodium intakes and long-term effects of sodium restriction in essential hypertension. Lancet. 1989; 2(8674): 1244–1247.
    CrossRefPubMed
  38. Sacks FM, Svetkey LP, Vollmer WM, et al. DASH-Sodium Collaborative Research Group. Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet. DASH-Sodium Collaborative Research Group. N Engl J Med. 2001; 344(1): 3–10.
    CrossRefPubMed
  39. Suckling RJ, He FJ, Markandu ND, et al. Dietary salt influences postprandial plasma sodium concentration and systolic blood pressure. Kidney Int. 2012; 81(4): 407–411.
    CrossRefPubMed
  40. Suckling RJ, Swift PA, He FJ, et al. Altering plasma sodium concentration rapidly changes blood pressure during haemodialysis. Nephrol Dial Transplant. 2013; 28(8): 2181–2186.
    CrossRefPubMed
  41. Li J, White J, Guo L, et al. Salt inactivates endothelial nitric oxide synthase in endothelial cells. J Nutr. 2009; 139(3): 447–451.
    CrossRefPubMed
  42. Oberleithner H, Riethmüller C, Schillers H, et al. Plasma sodium stiffens vascular endothelium and reduces nitric oxide release. Proc Natl Acad Sci U S A. 2007; 104(41): 16281–16286.
    CrossRefPubMed
  43. Adamczak M, Wiecek A. Food Products That May Cause an Increase in Blood Pressure. Curr Hypertens Rep. 2020; 22(1): 2.
    CrossRefPubMed
  44. Oberleithner H, Peters W, Kusche-Vihrog K, et al. Salt overload damages the glycocalyx sodium barrier of vascular endothelium. Pflugers Arch. 2011; 462(4): 519–528.
    CrossRefPubMed
  45. Fels J, Jeggle P, Liashkovich I, et al. Nanomechanics of vascular endothelium. Cell Tissue Res. 2014; 355(3): 727–737.
    CrossRefPubMed
  46. Dickinson KM, Clifton PM, Keogh JB. Endothelial function is impaired after a high-salt meal in healthy subjects. Am J Clin Nutr. 2011; 93(3): 500–505.
    CrossRefPubMed
  47. Gojowy D, Więcek A. Co nowego w patogenezie nadciśnienia sodowrażliwego? In: Więcek A, Gojowy D. ed. Postępy w Nefrologii i Nadciśnieniu Tętniczym. Tom XVIII. Medycyna Praktyczna, Kraków 2019: 15–21.
  48. Hendriksen MAH, van Raaij JMA, Geleijnse JM, et al. Health gain by salt reduction in europe: a modelling study. PLoS One. 2015; 10(3): e0118873.
    CrossRefPubMed

Regulamin

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

Wydawcą serwisu jest VM Media Group sp. z o.o., Grupa Via Medica, ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail: viamedica@viamedica.pl