Tom 7, Nr 1 (2021)
Praca badawcza (oryginalna)
Opublikowany online: 2021-06-22
Pobierz cytowanie

Nadciśnienie tętnicze w glomerulopatii związanej z otyłości u dzieci i młodzieży w dobie pandemii

Katarzyna Maćkowiak-Lewandowicz, Jacek Zachwieja, Danuta Ostalska-Nowicka
Nadciśnienie Tętnicze w Praktyce 2021;7(1):29-35.

dostęp płatny

Tom 7, Nr 1 (2021)
Prace oryginalne
Opublikowany online: 2021-06-22

Streszczenie

Wstęp: Pandemia COVID-19 przyczyniła się do zwiększenia liczby pacjentów pediatrycznych z otyłością, a częściej się również diagnozuje jej powikłania, takie jak: nadciśnienie tętnicze (NT) oraz glomerulopatia związana z otyłością (ORG). Sugeruje się, iż nadaktywność układu renina–angiotensyna–aldosteron (RAA) w adipocytach, a także wystąpienie uszkodzenia nerek, mogą odpowiadać za wystąpienie NT. Celem pracy była ocena patomechanizmu NT w przebiegu ORG u pacjentów pediatrycznych na podstawie standardowych wykładników czynności nerek i nowego markera niewydolności nerek, jaki jest angiotensynogen (AGT).

Materiał i metody: Badaniem objęto 72 pacjentów z rozpoznaniem otyłości prostej w wieku 10–18 lat. U każdego pacjenta wykonano: 24-godzinny pomiar ciśnienia tętniczego metodą holterowską, ECHO serca, USG jamy brzusznej, badania krwi oraz moczu, w tym oznaczono markery uszkodzenia nerek i zespołu metabolicznego. Ponadto oceniono stężenie AGT w surowicy krwi i moczu za pomocą testu ELISA metodą „sandwich”.

Wyniki: W grupie pacjentów pediatrycznych z otyłością i NT stwierdzono istotnie wyższe stężenie AGT w surowicy krwi i moczu w porównaniu z grupą bez NT. Wykazano korelację pomiędzy średnim ciśnieniem tętniczym a wartością filtracji kłębuszkowej, wyliczonej z uwzględnieniem stężenia cystatyny C, a także stężenia AGT w surowicy krwi, ze stężeniem cystatyny C oraz wartościami średniego skurczowego ciśnienia tętniczego (SBP).

Wnioski: Patomechanizm NT w otyłości może być wtórny do uszkodzenia nerek w przebiegu ORG. Nowym markerem NT w przebiegu ORG może być AGT w surowicy krwi i moczu, który łączy ogólnoustrojowy wpływ nadaktywności układu RAA z lokalnymi zaburzeniami filtracji kłębuszkowej, wynikającymi z uszkodzenia nerek w otyłości u dzieci i młodzieży.

Streszczenie

Wstęp: Pandemia COVID-19 przyczyniła się do zwiększenia liczby pacjentów pediatrycznych z otyłością, a częściej się również diagnozuje jej powikłania, takie jak: nadciśnienie tętnicze (NT) oraz glomerulopatia związana z otyłością (ORG). Sugeruje się, iż nadaktywność układu renina–angiotensyna–aldosteron (RAA) w adipocytach, a także wystąpienie uszkodzenia nerek, mogą odpowiadać za wystąpienie NT. Celem pracy była ocena patomechanizmu NT w przebiegu ORG u pacjentów pediatrycznych na podstawie standardowych wykładników czynności nerek i nowego markera niewydolności nerek, jaki jest angiotensynogen (AGT).

Materiał i metody: Badaniem objęto 72 pacjentów z rozpoznaniem otyłości prostej w wieku 10–18 lat. U każdego pacjenta wykonano: 24-godzinny pomiar ciśnienia tętniczego metodą holterowską, ECHO serca, USG jamy brzusznej, badania krwi oraz moczu, w tym oznaczono markery uszkodzenia nerek i zespołu metabolicznego. Ponadto oceniono stężenie AGT w surowicy krwi i moczu za pomocą testu ELISA metodą „sandwich”.

Wyniki: W grupie pacjentów pediatrycznych z otyłością i NT stwierdzono istotnie wyższe stężenie AGT w surowicy krwi i moczu w porównaniu z grupą bez NT. Wykazano korelację pomiędzy średnim ciśnieniem tętniczym a wartością filtracji kłębuszkowej, wyliczonej z uwzględnieniem stężenia cystatyny C, a także stężenia AGT w surowicy krwi, ze stężeniem cystatyny C oraz wartościami średniego skurczowego ciśnienia tętniczego (SBP).

Wnioski: Patomechanizm NT w otyłości może być wtórny do uszkodzenia nerek w przebiegu ORG. Nowym markerem NT w przebiegu ORG może być AGT w surowicy krwi i moczu, który łączy ogólnoustrojowy wpływ nadaktywności układu RAA z lokalnymi zaburzeniami filtracji kłębuszkowej, wynikającymi z uszkodzenia nerek w otyłości u dzieci i młodzieży.

Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

uszkodzenie nerek; nadciśnienie tętnicze; angiotensynogen; filtracja kłębuszkowa; otyłość

Informacje o artykule
Tytuł

Nadciśnienie tętnicze w glomerulopatii związanej z otyłości u dzieci i młodzieży w dobie pandemii

Czasopismo

Nadciśnienie Tętnicze w Praktyce

Numer

Tom 7, Nr 1 (2021)

Typ artykułu

Praca badawcza (oryginalna)

Strony

29-35

Data publikacji on-line

2021-06-22

Rekord bibliograficzny

Nadciśnienie Tętnicze w Praktyce 2021;7(1):29-35.

Słowa kluczowe

uszkodzenie nerek
nadciśnienie tętnicze
angiotensynogen
filtracja kłębuszkowa
otyłość

Autorzy

Katarzyna Maćkowiak-Lewandowicz
Jacek Zachwieja
Danuta Ostalska-Nowicka

Referencje (20)
  1. Cote AT, Harris KC, Panagiotopoulos C, et al. Childhood obesity and cardiovascular dysfunction. J Am Coll Cardiol. 2013; 62(15): 1309–1319.
  2. Xu T, Sheng Z, Yao Li. Obesity-related glomerulopathy: pathogenesis, pathologic, clinical characteristics and treatment. Front Med. 2017; 11(3): 340–348.
  3. D'Agati VD, Chagnac A, de Vries APJ, et al. Obesity-related glomerulopathy: clinical and pathologic characteristics and pathogenesis. Nat Rev Nephrol. 2016; 12(8): 453–471.
  4. Kambham N, Markowitz GS, Valeri AM, et al. Obesity-related glomerulopathy: an emerging epidemic. Kidney Int. 2001; 59(4): 1498–1509.
  5. Praga M, Morales E. The Fatty Kidney: Obesity and Renal Disease. Nephron. 2017; 136(4): 273–276.
  6. Serra A, Romero R, Lopez D, et al. Renal injury in the extremely obese patients with normal renal function. Kidney Int. 2008; 73(8): 947–955.
  7. Ostalska-Nowicka D, Mackowiak-Lewandowicz K, Perek B, et al. Megalin - a facultative marker of obesity-related glomerulopathy in children. J Biol Regul Homeost Agents. 2019; 33(2): 415–420.
  8. Zhao Y, Li G, Wang Y, et al. Alteration of Connexin43 expression in a rat model of obesity-related glomerulopathy. Exp Mol Pathol. 2018; 104(1): 12–18.
  9. Navalesi R, Rizzo L, Nannipieri M, et al. [Hypertension and diabetes]. Ann Ital Med Int. 1995; 10(Suppl): 121S–129S.
  10. Sebeková K, Klassen A, Bahner U, et al. [Overweight and obesity — risk factors in the development and progression of renal disease]. Vnitr Lek. 2004; 50(7): 544–549.
  11. Kawarazaki W, Fujita T. The Role of Aldosterone in Obesity-Related Hypertension. Am J Hypertens. 2016; 29(4): 415–423.
  12. Kalupahana NS, Moustaid-Moussa N. The adipose tissue renin-angiotensin system and metabolic disorders: a review of molecular mechanisms. Crit Rev Biochem Mol Biol. 2012; 47(4): 379–390.
  13. Remuzzi G, Perico N, Macia M, et al. The role of renin-angiotensin-aldosterone system in the progression of chronic kidney disease. Kidney Int Suppl. 2005(99): S57–S65.
  14. Must A, Anderson SE. Body mass index in children and adolescents: considerations for population-based applications. Int J Obes (Lond). 2006; 30(4): 590–594.
  15. Richey PA, Disessa TG, Hastings MC, et al. Ambulatory blood pressure and increased left ventricular mass in children at risk for hypertension. J Pediatr. 2008; 152(3): 343–348.
  16. Bacchetta J, Cochat P, Rognant N, et al. Which creatinine and cystatin C equations can be reliably used in children? Clin J Am Soc Nephrol. 2011; 6(3): 552–560.
  17. Lurbe E, Cifkova R, Cruickshank JK, et al. Sociedad Europea de Hipertensión, European Society of Hypertension. Management of high blood pressure in children and adolescents: recommendations of the European Society of Hypertension. J Hypertens. 2009; 27(9): 1719–1742.
  18. Barkai L, Paragh G. [Metabolic syndrome in childhood and adolescence]. Orv Hetil. 2006; 147(6): 243–250.
  19. Yang S, Cao C, Deng T, et al. Obesity-Related Glomerulopathy: A Latent Change in Obesity Requiring More Attention. Kidney Blood Press Res. 2020; 45(4): 510–522.
  20. Chalmers L, Kaskel FJ, Bamgbola O. The role of obesity and its bioclinical correlates in the progression of chronic kidney disease. Adv Chronic Kidney Dis. 2006; 13(4): 352–364.

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

Wydawcą serwisu jest "Via Medica sp. z o.o." sp.k., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail: viamedica@viamedica.pl