Hamowanie aktywności układu renina–angiotensyna–aldosteron (RAA), obok blokady układu adrenergicznego, jest jednym z kluczowych elementów współczesnej terapii kardiologicznej. W licznych badaniach klinicznych przeprowadzonych na przestrzeni ostatnich trzech dekad udowodniono korzystny wpływ blokady układu RAA na redukcję częstości występowania punktów końcowych w postaci zdarzeń i zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych oraz śmiertelności całkowitej.

O ile w przypadku układu β-adrenergicznego istnieje tylko jedna grupa leków, co do których istnieją liczne dowody na brak istnienia tak zwanego efektu klasy, o tyle w przypadku układu RAA sytuacja jest bardziej skomplikowana. Obecnie istnieje możliwość farmakologicznej blokady układu RAA na czterech piętrach, przy czym perspektywy sukcesu klinicznego mogą być odmienne w zależności od zastosowanej grupy leków i konkretnego schorzenia będącego przedmiotem terapii. Wiadomo, że stosowanie inhibitorów reniny, poza działaniem hipotensyjnym, nie przekłada się znamiennie na spadek częstości występowania incydentów sercowo-naczyniowych i redukcję śmiertelności, natomiast blokada układu RAA na jego niższych piętrach, obejmujących hamowanie konwertazy angiotensyny, blokadę receptora-1 dla angiotensyny II oraz dla mineralokortykoidów, w wielu sytuacjach znacząco poprawia rokowanie odległe.

W praktyce klinicznej inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE-I) i antagoniści receptora-1 dla angiotensyny II (ARB, sartany) często są stosowane zamiennie w związku z panującym przekonaniem o dowolności wyboru między tymi dwiema grupami inhibitorów układu RAA. Ponadto, decyzja o wyborze danego przedstawiciela z grupy ACE-I lub sartanów często podejmowana jest empirycznie, na podstawie własnych doświadczeń, wobec przekonania o istnieniu efektu klasy.

W niniejszej pracy w sposób syntetyczny podsumowano najistotniejsze badania zestawiające ze sobą te dwie grupy leków
hamujących układ RAA i na podstawie ich wyników oraz z uwzględnieniem obowiązujących standardów postępowania dokonano próby pozycjonowania ACE-I i sartanów we współczesnej terapii.