Tom 7, Nr 1 (2021)
Artykuł przeglądowy
Opublikowany online: 2021-06-22
Pobierz cytowanie

Inhibitory konwertazy angiotensyny i sartany we współczesnej terapii — czy dowolność wyboru zawsze jest zasadna?

Jakub Jasiczek, Adrian Doroszko
Nadciśnienie Tętnicze w Praktyce 2021;7(1):1-11.

dostęp płatny

Tom 7, Nr 1 (2021)
Prace poglądowe
Opublikowany online: 2021-06-22

Streszczenie

Hamowanie aktywności układu renina–angiotensyna–aldosteron (RAA), obok blokady układu adrenergicznego, jest jednym z kluczowych elementów współczesnej terapii kardiologicznej. W licznych badaniach klinicznych przeprowadzonych na przestrzeni ostatnich trzech dekad udowodniono korzystny wpływ blokady układu RAA na redukcję częstości występowania punktów końcowych w postaci zdarzeń i zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych oraz śmiertelności całkowitej.

O ile w przypadku układu β-adrenergicznego istnieje tylko jedna grupa leków, co do których istnieją liczne dowody na brak istnienia tak zwanego efektu klasy, o tyle w przypadku układu RAA sytuacja jest bardziej skomplikowana. Obecnie istnieje możliwość farmakologicznej blokady układu RAA na czterech piętrach, przy czym perspektywy sukcesu klinicznego mogą być odmienne w zależności od zastosowanej grupy leków i konkretnego schorzenia będącego przedmiotem terapii. Wiadomo, że stosowanie inhibitorów reniny, poza działaniem hipotensyjnym, nie przekłada się znamiennie na spadek częstości występowania incydentów sercowo-naczyniowych i redukcję śmiertelności, natomiast blokada układu RAA na jego niższych piętrach, obejmujących hamowanie konwertazy angiotensyny, blokadę receptora-1 dla angiotensyny II oraz dla mineralokortykoidów, w wielu sytuacjach znacząco poprawia rokowanie odległe.

W praktyce klinicznej inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE-I) i antagoniści receptora-1 dla angiotensyny II (ARB, sartany) często są stosowane zamiennie w związku z panującym przekonaniem o dowolności wyboru między tymi dwiema grupami inhibitorów układu RAA. Ponadto, decyzja o wyborze danego przedstawiciela z grupy ACE-I lub sartanów często podejmowana jest empirycznie, na podstawie własnych doświadczeń, wobec przekonania o istnieniu efektu klasy.

W niniejszej pracy w sposób syntetyczny podsumowano najistotniejsze badania zestawiające ze sobą te dwie grupy leków
hamujących układ RAA i na podstawie ich wyników oraz z uwzględnieniem obowiązujących standardów postępowania dokonano próby pozycjonowania ACE-I i sartanów we współczesnej terapii.

Streszczenie

Hamowanie aktywności układu renina–angiotensyna–aldosteron (RAA), obok blokady układu adrenergicznego, jest jednym z kluczowych elementów współczesnej terapii kardiologicznej. W licznych badaniach klinicznych przeprowadzonych na przestrzeni ostatnich trzech dekad udowodniono korzystny wpływ blokady układu RAA na redukcję częstości występowania punktów końcowych w postaci zdarzeń i zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych oraz śmiertelności całkowitej.

O ile w przypadku układu β-adrenergicznego istnieje tylko jedna grupa leków, co do których istnieją liczne dowody na brak istnienia tak zwanego efektu klasy, o tyle w przypadku układu RAA sytuacja jest bardziej skomplikowana. Obecnie istnieje możliwość farmakologicznej blokady układu RAA na czterech piętrach, przy czym perspektywy sukcesu klinicznego mogą być odmienne w zależności od zastosowanej grupy leków i konkretnego schorzenia będącego przedmiotem terapii. Wiadomo, że stosowanie inhibitorów reniny, poza działaniem hipotensyjnym, nie przekłada się znamiennie na spadek częstości występowania incydentów sercowo-naczyniowych i redukcję śmiertelności, natomiast blokada układu RAA na jego niższych piętrach, obejmujących hamowanie konwertazy angiotensyny, blokadę receptora-1 dla angiotensyny II oraz dla mineralokortykoidów, w wielu sytuacjach znacząco poprawia rokowanie odległe.

W praktyce klinicznej inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE-I) i antagoniści receptora-1 dla angiotensyny II (ARB, sartany) często są stosowane zamiennie w związku z panującym przekonaniem o dowolności wyboru między tymi dwiema grupami inhibitorów układu RAA. Ponadto, decyzja o wyborze danego przedstawiciela z grupy ACE-I lub sartanów często podejmowana jest empirycznie, na podstawie własnych doświadczeń, wobec przekonania o istnieniu efektu klasy.

W niniejszej pracy w sposób syntetyczny podsumowano najistotniejsze badania zestawiające ze sobą te dwie grupy leków
hamujących układ RAA i na podstawie ich wyników oraz z uwzględnieniem obowiązujących standardów postępowania dokonano próby pozycjonowania ACE-I i sartanów we współczesnej terapii.

Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

ACE-I; sartany; śmiertelność; zdarzenia sercowo-naczyniowe; ryzyko sercowo-naczyniowe

Informacje o artykule
Tytuł

Inhibitory konwertazy angiotensyny i sartany we współczesnej terapii — czy dowolność wyboru zawsze jest zasadna?

Czasopismo

Nadciśnienie Tętnicze w Praktyce

Numer

Tom 7, Nr 1 (2021)

Typ artykułu

Artykuł przeglądowy

Strony

1-11

Data publikacji on-line

2021-06-22

Rekord bibliograficzny

Nadciśnienie Tętnicze w Praktyce 2021;7(1):1-11.

Słowa kluczowe

ACE-I
sartany
śmiertelność
zdarzenia sercowo-naczyniowe
ryzyko sercowo-naczyniowe

Autorzy

Jakub Jasiczek
Adrian Doroszko

Referencje (45)
  1. Crowley SD, Gurley SB, Oliverio MI, et al. Distinct roles for the kidney and systemic tissues in blood pressure regulation by the renin-angiotensin system. J Clin Invest. 2005; 115(4): 1092–1099.
  2. Sayer G, Bhat G. The renin-angiotensin-aldosterone system and heart failure. Cardiol Clin. 2014; 32(1): 21–32, vii.
  3. Taddei S, Bortolotto L. Unraveling the Pivotal Role of Bradykinin in ACE Inhibitor Activity. Am J Cardiovasc Drugs. 2016; 16(5): 309–321.
  4. Gauthier KM, Cepura CJ, Campbell WB. ACE inhibition enhances bradykinin relaxations through nitric oxide and B1 receptor activation in bovine coronary arteries. Biol Chem. 2013; 394(9): 1205–1212.
  5. Talari G, Talari P, Sweigart J, et al. Rare case of losartan-induced cough complicated by rectus sheath haematoma: in a patient on rivaroxaban therapy. BMJ Case Rep. 2016; 2016.
  6. Gohlke P, Pees C, Unger T. AT2 receptor stimulation increases aortic cyclic GMP in SHRSP by a kinin-dependent mechanism. Hypertension. 1998; 31(1 Pt 2): 349–355.
  7. Hermida RC, Calvo C, Ayala DE, et al. Administration time-dependent effects of valsartan on ambulatory blood pressure in hypertensive subjects. Hypertension. 2003; 42(3): 283–290.
  8. Martell N, Gill B, Marin R, et al. Trough to peak ratio of once-daily lisinopril and twice-daily captopril in patients with essential hypertension. J Hum Hypertens. 1998; 12(1): 69–72.
  9. Diamant M, Vincent HH. Lisinopril versus enalapril: evaluation of trough:peak ratio by ambulatory blood pressure monitoring. J Hum Hypertens. 1999; 13(6): 405–412.
  10. Burnier M, Brunner HR. Angiotensin II receptor antagonists. Lancet. 2000; 355(9204): 637–645.
  11. Zusman R. Are there differences among angiotensin receptor blockers? Am J Hypertens. 1999; 12(4): 231–235.
  12. Mojaverian P, Rocci ML, Vlasses PH, et al. Effect of Food on the Bioavailability of Lisinopril, a Nonsulfhydryl Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitor. J Pharm Sci. 1986; 75(4): 395–397.
  13. Muller HM, Overlack A, Heck I, et al. The influence of food intake on pharmacodynamics and plasma concentration of captopril. J Hypertens Suppl. 1985; 3: 135–136; 3(2): S135–S136.
  14. Swanson BN, Vlasses PH, Ferguson RK, et al. Influence of food on the bioavailability of enalapril. J Pharm Sci. 1984; 73(11): 1655–1657.
  15. Lecocq B, Func-Brentano CH, Lecocq V, et al. Influence of food on the pharmacokinetics of perindopril and the time course of angiotensin-converting enzyme inhibition in serum. Clin Pharmacol Ther. 1990; 47(3): 397–400.
  16. Massarella IW, DeFeo TM, own AN, et al. The influence of food on the pharmacokinetics of and ACE inhibition of cilazapril. Br J Clin Pharmac. 1989; 27(Suppl 2): 205S–209S.
  17. Januszewicz A, Januszewicz W, Rużyłło W. (ed). Inhibitory konwertazy angiotensyny w leczeniu chorób układu sercowo-naczyniowego. Medycyna Praktyczna, Kraków 2005: 92.
  18. Indeks leków Medycyny Praktycznej. MP00209. Medycyna Praktyczna, Kraków 2019.
  19. De Petris G, Caldero SG, Chen L, et al. Histopathological changes in the gastrointestinal tract due to medications: an update for the surgical pathologist (part II of II). Int J Surg Pathol. 2014; 22(3): 202–211.
  20. Rubio-Tapia A, Herman ML, Ludvigsson JF, et al. Severe spruelike enteropathy associated with olmesartan. Mayo Clin Proc. 2012; 87(8): 732–738.
  21. van Vark LC, Bertrand M, Akkerhuis KM, et al. Angiotensin-converting enzyme inhibitors reduce mortality in hypertension: a meta-analysis of randomized clinical trials of renin-angiotensin-aldosterone system inhibitors involving 158,998 patients. Eur Heart J. 2012; 33(16): 2088–2097.
  22. Tykarski A, et al. Zasady postępowania w Nadciśnieniu Tętniczym — 2019 rok. Wytyczne PTNT. Nadciśnienie Tętnicze w Praktyce. 2019; 5(1): 1–86.
  23. Prejbisz A, Klocek M, Gąsowski J, et al. Factors associated with resistant hypertension in a large cohort of hypertensive patients: the Pol-Fokus study. Pol Arch Med Wewn. 2015; 125(4): 249–259.
  24. Maron DJ, Hochman JS, Reynolds HR, et al. ISCHEMIA Research Group. Initial Invasive or Conservative Strategy for Stable Coronary Disease. N Engl J Med. 2020; 382(15): 1395–1407.
  25. Kim YH, Her AY, Jeong MHo, et al. A comparison between statin with ACE inhibitor or ARB therapy in STEMI patients who underwent successful PCI with drug-eluting stents. Atherosclerosis. 2019; 289: 109–117.
  26. Bangalore S, Kumar S, Wetterslev J, et al. Angiotensin receptor blockers and risk of myocardial infarction: meta-analyses and trial sequential analyses of 147 020 patients from randomised trials. BMJ. 2011; 342: d2234.
  27. Turnbull F, Neal B, Pfeffer M, et al. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists' Collaboration. Blood pressure-dependent and independent effects of agents that inhibit the renin–angiotensin system. J Hypertens. 2007; 25(5): 951–958.
  28. Choi InS, Park IeB, Lee K, et al. Korea Acute Myocardial Infarction Registry-National Institutes of Health (KAMIR-NIH) investigators. Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors Provide Better Long-Term Survival Benefits to Patients With AMI Than Angiotensin II Receptor Blockers After Survival Hospital Discharge. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2018 [Epub ahead of print]: 1074248418795897.
  29. Piepoli MF, Hoes AW, Agewall S, et al. ESC Scientific Document Group. 2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: The Sixth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of 10 societies and by invited experts)Developed with the special contribution of the European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR). Eur Heart J. 2016; 37(29): 2315–2381.
  30. Cosentino F, Grant PJ, Aboyans V, et al. ESC Scientific Document Group. 2019 ESC Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases developed in collaboration with the EASD. Eur Heart J. 2020; 41(2): 255–323.
  31. Hindricks G, Potpara T, Dagres N, et al. ESC Scientific Document Group. 2020 ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J. 2021; 42(5): 373–498.
  32. Ibanez B, James S, Agewall S, et al. ESC Scientific Document Group. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2018; 39(2): 119–177.
  33. Knuuti J. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes The Task Force for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2020; 41(3): 407–447.
  34. Neumann FJ, Sousa-Uva M, Ahlsson A, et al. ESC Scientific Document Group. 2018 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization. Eur Heart J. 2019; 40(2): 87–165.
  35. Williams B, Mancia G, Spiering W, et al. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Society of Hypertension (ESH). Eur Heart J. 2018; 39(33): 3021–3104.
  36. Peters MC, Fahy JV, Peters MC, et al. COVID-19-related Genes in Sputum Cells in Asthma. Relationship to Demographic Features and Corticosteroids. Am J Respir Crit Care Med. 2020; 202(1): 83–90.
  37. Parolin M, Parisotto M, Zanchetta F, et al. Coronaviruses and Endocrine System: a Systematic Review on Evidences and Shadows. Endocr Metab Immune Disord Drug Targets. 2020 [Epub ahead of print].
  38. Hoffmann M, Kleine-Weber H, Schroeder S, et al. SARS-CoV-2 Cell Entry Depends on ACE2 and TMPRSS2 and Is Blocked by a Clinically Proven Protease Inhibitor. Cell. 2020; 181(2): 271–280.e8.
  39. Abajo Fde, Rodríguez-Martín S, Lerma V, et al. Use of renin–angiotensin–aldosterone system inhibitors and risk of COVID-19 requiring admission to hospital: a case-population study. Lancet. 2020; 395(10238): 1705–1714.
  40. Mancia G, Rea F, Corrao G, et al. Renin-Angiotensin-Aldosterone System Blockers and the Risk of Covid-19. N Engl J Med. 2020; 382(25): 2431–2440.
  41. Reynolds HR, Adhikari S, Iturrate E, et al. Renin-Angiotensin-Aldosterone System Inhibitors and Risk of Covid-19. N Engl J Med. 2020; 382(25): 2441–2448.
  42. Zhang P, Zhu L, Cai J, et al. Association of Inpatient Use of Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors and Angiotensin II Receptor Blockers With Mortality Among Patients With Hypertension Hospitalized With COVID-19. Circ Res. 2020; 126(12): 1671–1681.
  43. Gao C, Cai Y, Zhang K, et al. Association of hypertension and antihypertensive treatment with COVID-19 mortality: a retrospective observational study. Eur Heart J. 2020; 41(22): 2058–2066.
  44. Flack JM, Nasser SA. Benefits of once-daily therapies in the treatment of hypertension. Vasc Health Risk Manag. 2011; 7: 777–787.
  45. Song JC, et al. Olmesartan medoxomil (CS-866): An angiotensin II receptor blocker for treatment of hypertension. Formulary. 2001; 36(7): 487–499.

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

Wydawcą serwisu jest "Via Medica sp. z o.o." sp.k., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail: viamedica@viamedica.pl