Tom 1, Nr 1 (2020)
Artykuł przeglądowy
Opublikowany online: 2020-09-29
Pobierz cytowanie

Ewolucyjny rozwój układu renina–angiotensyna–aldosteron i jego znaczenie dla przetrwania gatunku ludzkiego

Natalia Butt-Hussaim, Jacek Manitius
Nadciśnienie Tętnicze w Praktyce 2020;1(1):15-20.

dostęp płatny

Tom 1, Nr 1 (2020)
Prace poglądowe
Opublikowany online: 2020-09-29

Streszczenie

Nerki wytwarzają wiele substancji wpływających na wewnątrznerkowe krążenie krwi, a kluczowym układem regulującym
przepływ krwi zarówno w krążeniu ogólnym, jak i lokalnie (w tym w krążeniu nerkowym), jest układ renina–angiotensyna–aldosteron (RAAS). Poszczególne elementy układu RAA są syntetyzowane w odrębnych tkankach organizmu pod wpływem specyficznych czynników lokalnych. Układ ten funkcjonuje jako całość dzięki wzajemnym związkom opartym na sprzężeniach zwrotnych, a w jego skład wchodzą trzy zasadnicze elementy: renina, angiotensyna i aldosteron.

Historia badań nad układem RAA sięga końca XIX wieku. Jednym z ważnych etapów poznawania mechanizmów związanych z jego funkcjonowaniem było opublikowanie w 1898 r. wyników badań poświęconych hipertensyjnemu wpływowi wyciągu z nerek królików (zawierającego reninę) na ciśnienie tętnicze krwi. Podobne znaczenie miały obserwacje z 1934 r., w których stwierdzono związek niedokrwienia nerki psa z wystąpieniem nadciśnienia tętniczego. W następnych latach wyjaśniono właściwości enzymatyczne i budowę reniny oraz peptydów angiotensynowych, powstających w wyniku działania reniny i enzymu konwertującego angiotensynę I (Ang I) do jej aktywnej postaci — angiotensyny II (Ang II). Ta ostatnia należy do najważniejszych regulatorów wydzielania aldosteronu (odkrytego przez Simpsona, Tait i Wetsteina w 1953 r.). W 1939 r. udowodniono, że pod wpływem reniny powstają peptydowe związki presyjne. W ten sposób udokumentowano, że przyczyną nadciśnienia tętniczego u zwierząt z niedokrwienną nerką jest angiotensyna. Piętnaście lat później opisano sekwencję angiotensyny I i II, natomiast latach 1960–1961 zidentyfikowano występowanie systemowego układu RAA.


Aby przybliżyć znaczenie ewolucyjne układu RAA dla człowieka, należy prześledzić filogenetyczny rozwój tego układu
enzymatyczno-hormonalnego u kręgowców. Największą bazą informacji dotyczących tego układu w wymienionej
grupie zwierząt są badania Hirofumi Sokabe oraz Hiroko Nishimura, między innymi na podstawie których powstała
niniejsza praca.

Streszczenie

Nerki wytwarzają wiele substancji wpływających na wewnątrznerkowe krążenie krwi, a kluczowym układem regulującym
przepływ krwi zarówno w krążeniu ogólnym, jak i lokalnie (w tym w krążeniu nerkowym), jest układ renina–angiotensyna–aldosteron (RAAS). Poszczególne elementy układu RAA są syntetyzowane w odrębnych tkankach organizmu pod wpływem specyficznych czynników lokalnych. Układ ten funkcjonuje jako całość dzięki wzajemnym związkom opartym na sprzężeniach zwrotnych, a w jego skład wchodzą trzy zasadnicze elementy: renina, angiotensyna i aldosteron.

Historia badań nad układem RAA sięga końca XIX wieku. Jednym z ważnych etapów poznawania mechanizmów związanych z jego funkcjonowaniem było opublikowanie w 1898 r. wyników badań poświęconych hipertensyjnemu wpływowi wyciągu z nerek królików (zawierającego reninę) na ciśnienie tętnicze krwi. Podobne znaczenie miały obserwacje z 1934 r., w których stwierdzono związek niedokrwienia nerki psa z wystąpieniem nadciśnienia tętniczego. W następnych latach wyjaśniono właściwości enzymatyczne i budowę reniny oraz peptydów angiotensynowych, powstających w wyniku działania reniny i enzymu konwertującego angiotensynę I (Ang I) do jej aktywnej postaci — angiotensyny II (Ang II). Ta ostatnia należy do najważniejszych regulatorów wydzielania aldosteronu (odkrytego przez Simpsona, Tait i Wetsteina w 1953 r.). W 1939 r. udowodniono, że pod wpływem reniny powstają peptydowe związki presyjne. W ten sposób udokumentowano, że przyczyną nadciśnienia tętniczego u zwierząt z niedokrwienną nerką jest angiotensyna. Piętnaście lat później opisano sekwencję angiotensyny I i II, natomiast latach 1960–1961 zidentyfikowano występowanie systemowego układu RAA.


Aby przybliżyć znaczenie ewolucyjne układu RAA dla człowieka, należy prześledzić filogenetyczny rozwój tego układu
enzymatyczno-hormonalnego u kręgowców. Największą bazą informacji dotyczących tego układu w wymienionej
grupie zwierząt są badania Hirofumi Sokabe oraz Hiroko Nishimura, między innymi na podstawie których powstała
niniejsza praca.

Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

renina; angiotensyna; aldosteron; kręgowce

Informacje o artykule
Tytuł

Ewolucyjny rozwój układu renina–angiotensyna–aldosteron i jego znaczenie dla przetrwania gatunku ludzkiego

Czasopismo

Nadciśnienie Tętnicze w Praktyce

Numer

Tom 1, Nr 1 (2020)

Typ artykułu

Artykuł przeglądowy

Strony

15-20

Data publikacji on-line

2020-09-29

Rekord bibliograficzny

Nadciśnienie Tętnicze w Praktyce 2020;1(1):15-20.

Słowa kluczowe

renina
angiotensyna
aldosteron
kręgowce

Autorzy

Natalia Butt-Hussaim
Jacek Manitius

Referencje (6)
  1. Cowley AW. Long-term control of arterial blood pressure. Physiol Rev. 1992; 72: 231–300.
  2. Goldblatt H, Lynch J, Hanzal RF, et al. Studies on experimental hypertension : I. The production of persistent elevation of systolic blood pressure by means of renal ischemia. J Exp Med. 1934; 59(3): 347–379.
  3. Guyton AC. Blood pressure control — special role of the kidneys and body fluids. Science. 1991; 252(5014): 1813–1816.
  4. Marks LS, Maxwell MH. Tigerstedt and the discovery of renin. An historical note. Hypertension. 1979; 1(4): 384–388.
  5. Nishimura H. Renin-angiotensin system in vertebrates: phylogenetic view of structure and function. Anat Sci Int. 2016; 92(2): 215–247.
  6. Sokabe H. Phylogeny of the renal effects of angiotensin. Kidney Int. 1974; 6(5): 263–271.

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

Wydawcą serwisu jest "Via Medica sp. z o.o." sp.k., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail: viamedica@viamedica.pl