Vol 8, Supp. B (2017)
Case report
Published online: 2017-12-21
Skuteczność i bezpieczeństwo stosowania nilotynibu w leczeniu przewlekłej białaczki szpikowej współistniejącej z cukrzycą typu 2
Abstract
Przewlekła białaczka szpikowa (CML) jest nowotworem mieloproliferacyjnym powstałym wskutek mutacji w obrębie pluripotencjalnej macierzystej komórki szpiku kostnego, której cytogenetycznym wyznacznikiem jest obecność t(9;22)(q34;q11). „Złotym standardem” w leczeniu tej jednostki chorobowej są inhibitory kinaz tyrozynowych (TKI) stosowane od prawie dwóch dekad. Istotnym problemem w wyborze TKI u pacjentów z CML są choroby współistniejące. Dlatego na podstawie wyników dotychczas przeprowadzonych wieloośrodkowych badań klinicznych ustalono ścisłe kryteria włączenia i wyłączenia TKI stosowanego w leczeniu CML.
Keywords: przewlekła białaczka szpikowainhibitory kinaz tyrozynowychcukrzyca
References
- Petzer AL, Gunsilius E. Hematopoietic stem cells in chronic myeloid leukemia. Arch Med Res. 2003; 34(6): 496–506.
- Chereda B, Melo JV. Natural course and biology of CML. Ann Hematol. 2015; 94 Suppl 2: S107–S121.
- Kantarjian HM, O'Brien S, Cortes J, et al. Imatinib mesylate therapy improves survival in patients with newly diagnosed Philadelphia chromosome-positive chronic myelogenous leukemia in the chronic phase: comparison with historic data. Cancer. 2003; 98(12): 2636–2642.
- Hochhaus A, Ernst T, Eigendorff E, et al. Causes of resistance and treatment choices of second- and third-line treatment in chronic myelogenous leukemia patients. Ann Hematol. 2015; 94(Suppl 2): S133–S140.
- Mojzych M, Šubertová V, Bielawska A, et al. Synthesis and kinase inhibitory activity of new sulfonamide derivatives of pyrazolo[4,3-e][1,2,4]triazines. Eur J Med Chem. 2014; 78: 217–224.
- Larson RA, Hochhaus A, Hughes TP, et al. Nilotinib vs imatinib in patients with newly diagnosed Philadelphia chromosome-positive chronic myeloid leukemia in chronic phase: ENESTnd 3-year follow-up. Leukemia. 2012; 26(10): 2197–2203.
- Quintás-Cardama A, Kantarjian H, O'Brien S, et al. Pleural effusion in patients with chronic myelogenous leukemia treated with dasatinib after imatinib failure. J Clin Oncol. 2007; 25(25): 3908–3914.
- Saglio G, Larson RA, Hughes TP, et al. Efficacy and Safety of Nilotinib In Chronic Phase (CP) Chronic Myeloid Leukemia (CML) Patients (Pts) with Type 2 Diabetes In the ENESTnd Trial. Blood. 2010; 116: 3430.
- Agostino NM, Chinchilli VM, Lynch CJ, et al. Effect of the tyrosine kinase inhibitors (sunitinib, sorafenib, dasatinib, and imatinib) on blood glucose levels in diabetic and nondiabetic patients in general clinical practice. J Oncol Pharm Pract. 2011; 17(3): 197–202.
- Hochhaus A, Saglio G, Larson RA, et al. Nilotinib is associated with a reduced incidence of BCR-ABL mutations vs imatinib in patients with newly diagnosed chronic myeloid leukemia in chronic phase. Blood. 2013; 121(18): 3703–3708.
- Soverini S, Hochhaus A, Nicolini FE, et al. BCR-ABL kinase domain mutation analysis in chronic myeloid leukemia patients treated with tyrosine kinase inhibitors: recommendations from an expert panel on behalf of European LeukemiaNet. Blood. 2011; 118(5): 1208–1215.
- Cortes JE, Saglio G, Kantarjian HM, et al. Final 5-Year Study Results of DASISION: The Dasatinib Versus Imatinib Study in Treatment-Naïve Chronic Myeloid Leukemia Patients Trial. J Clin Oncol. 2016; 34(20): 2333–2340.
- Frater JL, Tallman MS, Variakojis D, et al. Chronic myeloid leukemia following therapy with imatinib mesylate (Gleevec). Bone marrow histopathology and correlation with genetic status. Am J Clin Pathol. 2003; 119(6): 833–841.
- Latagliata R, Carmosino I, Vozella F, et al. Impact of exclusion criteria for the DASISION and ENESTnd trials in the front-line treatment of a 'real-life' patient population with chronic myeloid leukaemia. Hematol Oncol. 2017; 35(2): 232–236.
- Sacha T, Wącław J. Aktualne miejsce nilotynibu i dazatynibu w leczeniu przewlekłej białaczki szpikowej. Acta Haematol Pol. 2015; 46(4): 286–291.
- Ito Y, Miyamoto T, Chong Y, et al. Nilotinib exacerbates diabetes mellitus by decreasing secretion of endogenous insulin. Int J Hematol. 2013; 97(1): 135–138.
