W ostatnich 10 latach w krajach wysoko rozwiniętych nastąpił wyraźny wzrost zapadalności na poantybiotykowe zakażenia wywołane przez C. difficile (CDI) oraz ciężkości ich przebiegu. Wiąże się to między innymi z pojawieniem się nowego, zjadliwego klonu epidemicznego NAP1/BI/027 produkującego poza zwiększoną ilością toksyn A i B także toksynę binarną (ADP-rybozylotransferaza). Szczególnym problemem klinicznym są zakażenia nawrotowe, źle reagujące na standardowe leczenie. Do czynników ryzyka nawrotu CDI należą: obniżona odporność, poprzedni epizod CDI w historii pacjenta, ekspozycja na inne antybiotyki, niewydolność nerek, wiek powyżej 65 lat, osłabiona odpowiedź odpornościowa na toksyny C. difficile, ciężka choroba podstawowa, długa hospitalizacja, pobyt na oddziale intensywnej terapii (OIOM) oraz zakażenie szczepem NAP1/BI/027. Dotychczasowe metody terapii pierwszorazowych zakażeń (wankomycyna, metronidazol) nie tylko nie zawsze prowadzą do wyleczenia, ale i nie chronią przed nawrotami, zwłaszcza kolejnymi, ponieważ nie likwidują form przetrwalnikowych C. difficile. Trwają prace nad nowymi formami terapii i zapobiegania CDI. Jedną z budzących uzasadnione nadzieje jest nowo wprowadzony antybiotyk makrocykliczny — fidaksomycyna — niewchłaniająca się z przewodu pokarmowego, zwalczająca spory, wybiórczo nakierowana na C. difficile i o wykazanych w dobrych badaniach klinicznych lepszych wynikach niż wankomycyna. W pracy przedstawiono ponadto profilaktykę CDI, ich obraz kliniczny, czynniki ryzyka, zasady rozpoznawania i dostępne bardziej i mniej eksperymentalne zasady leczenia zakażeń pierwszorazowych oraz metody terapii nawrotów.