Na skróty

Tom 2, Nr 3 (2023)
Artykuł przeglądowy
Opublikowany online: 2024-02-28
Pobierz cytowanie

Wszystko, co zawsze chciałeś wiedzieć o twardzinie układowej, ale obawiałeś się zapytać. Część 2: Patofenotypy przejściowe — najlepsze założenie patogenetyczne twardziny układowej

Olga Gumkowska-Sroka12, Ewa Skotalczyk2, Monika Bultrowicz3, Magdalena Kopeć-Mędrek13, Barbara Buc-Piorun3, Klaudia Palka3, Karolina Nowak3, Przemysław Kotyla123
Forum Reumatologiczne - Edukacja 2023;2(3):137-144.
Afiliacje
  1. Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych Reumatologii i Immunologii Klinicznej, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
  2. Kliniczny Oddział Reumatologii i Immunologii Klinicznej, Wojewódzki Szpital Specjalistyczny nr 5 w Sosnowcu
  3. Oddział Chorób Wewnętrznych i Reumatologii, Górnośląskie Centrum Medyczne, Szpital Kliniczny nr 7 Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach

dostęp płatny

Tom 2, Nr 3 (2023)
PRACE POGLĄDOWE
Opublikowany online: 2024-02-28

Streszczenie

Twardzina układowa (SSc) jest przewlekłą układową chorobą tkanki łącznej o złożonej, ciągle jeszcze nie w pełni poznanej patogenezie, w przebiegu której coraz częściej zwraca się uwagę na dynamiczny, sekwencyjny przebieg mechanizmów patogenetycznych w zależności od okresu choroby. Coraz lepsze zrozumienie różnorodności mechanizmów leżących u podłoża tej choroby, a także przewagi pewnych elementów patogenetycznych, zależnych m.in. od okresu choroby, w przyszłości pozwoli na skuteczniejsze interwencje terapeutyczne. SSc może więc być postrzegana jako złożony proces, w którym głównymi graczami są komórki układu immunologicznego, komórki endotelium i fibroblasty, a centralnym punktem jest prawdopodobnie upośledzenie czynności, a następnie uszkodzenie komórek śródbłonka.

SSc jest też końcowym etapem pewnego kontinuum zdarzeń, począwszy od stanu podatności na rozwój choroby (zależnej od uwarunkowań genetycznych i wpływów środowiska), poprzez zaburzenia homeostazy i inicjację procesów patologicznych (np. w wyniku zakażeń wirusowych), progresję patologicznych reakcji (zapalenie, uszkodzenie endotelium, włóknienie) oraz w konsekwencji uszkodzenie narządów. Zdaniem większości autorów kluczowym zdarzeniem i centralnym punktem kaskady zjawisk jest uszkodzenie komórek endotelium, a mechanizmy prowadzące do tego uszkodzenia są związane z aktywacją układu immunologicznego. Coraz powszechniej akceptowana jest teza wskazująca na autoimmunologiczne podłoże choroby z udziałem mechanizmów odporności wrodzonej i nabytej, zarówno komórkowej, jak i humoralnej.

Streszczenie

Twardzina układowa (SSc) jest przewlekłą układową chorobą tkanki łącznej o złożonej, ciągle jeszcze nie w pełni poznanej patogenezie, w przebiegu której coraz częściej zwraca się uwagę na dynamiczny, sekwencyjny przebieg mechanizmów patogenetycznych w zależności od okresu choroby. Coraz lepsze zrozumienie różnorodności mechanizmów leżących u podłoża tej choroby, a także przewagi pewnych elementów patogenetycznych, zależnych m.in. od okresu choroby, w przyszłości pozwoli na skuteczniejsze interwencje terapeutyczne. SSc może więc być postrzegana jako złożony proces, w którym głównymi graczami są komórki układu immunologicznego, komórki endotelium i fibroblasty, a centralnym punktem jest prawdopodobnie upośledzenie czynności, a następnie uszkodzenie komórek śródbłonka.

SSc jest też końcowym etapem pewnego kontinuum zdarzeń, począwszy od stanu podatności na rozwój choroby (zależnej od uwarunkowań genetycznych i wpływów środowiska), poprzez zaburzenia homeostazy i inicjację procesów patologicznych (np. w wyniku zakażeń wirusowych), progresję patologicznych reakcji (zapalenie, uszkodzenie endotelium, włóknienie) oraz w konsekwencji uszkodzenie narządów. Zdaniem większości autorów kluczowym zdarzeniem i centralnym punktem kaskady zjawisk jest uszkodzenie komórek endotelium, a mechanizmy prowadzące do tego uszkodzenia są związane z aktywacją układu immunologicznego. Coraz powszechniej akceptowana jest teza wskazująca na autoimmunologiczne podłoże choroby z udziałem mechanizmów odporności wrodzonej i nabytej, zarówno komórkowej, jak i humoralnej.

Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

twardzina układowa; patogeneza; patofenotyp

Informacje o artykule
Tytuł

Wszystko, co zawsze chciałeś wiedzieć o twardzinie układowej, ale obawiałeś się zapytać. Część 2: Patofenotypy przejściowe — najlepsze założenie patogenetyczne twardziny układowej

Czasopismo

Forum Reumatologiczne - Edukacja

Numer

Tom 2, Nr 3 (2023)

Typ artykułu

Artykuł przeglądowy

Strony

137-144

Opublikowany online

2024-02-28

Wyświetlenia strony

50

Wyświetlenia/pobrania artykułu

17

Rekord bibliograficzny

Forum Reumatologiczne - Edukacja 2023;2(3):137-144.

Słowa kluczowe

twardzina układowa
patogeneza
patofenotyp

Autorzy

Olga Gumkowska-Sroka
Ewa Skotalczyk
Monika Bultrowicz
Magdalena Kopeć-Mędrek
Barbara Buc-Piorun
Klaudia Palka
Karolina Nowak
Przemysław Kotyla

Regulamin

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

Wydawcą serwisu jest  VM Media Group Sp. z o.o., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail:  viamedica@viamedica.pl