Na skróty

Tom 2, Nr 2 (2023)
Artykuł przeglądowy
Opublikowany online: 2023-10-17
Pobierz cytowanie

Rola inflamasomu i rodziny interleukiny-1 w odpowiedzi zapalnej a możliwości terapeutyczne u chorych z postacią układową młodzieńczego idiopatycznego zapalenia stawów i chorobą Stilla u dorosłych

Karolina Palej1, Anna Felis-Giemza1
Forum Reumatologiczne - Edukacja 2023;2(2):77-86.
Afiliacje
  1. Ośrodek Terapii Biologicznej, Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji, Warszawa

dostęp płatny

Tom 2, Nr 2 (2023)
PRACE POGLĄDOWE
Opublikowany online: 2023-10-17

Streszczenie

Choroby autozapalne i ich leczenie stanowią ogromne wyzwanie w reumatologii. Do szczególnie problematycznych zaliczane są choroba Stilla u dorosłych (AOSD, adult-onset Still’s disease) oraz młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów o początku uogólnionym (sJIA). Obie te choroby charakteryzują się przewlekłym stanem zapalnym, który często prowadzi do znacznego obciążenia pacjentów i obniżenia jakości ich życia. W ostatnich latach badania nad mechanizmami patogenezy tych schorzeń znacznie się rozwijają, a jednym z kluczowych obszarów badań stał się inflamasom. Inflamasom oraz drogi aktywacji cytokin z rodziny interleukiny-1 (IL-1) stanowią ważny element w lepszym poznaniu procesów odpowiedzialnych za nadreaktywność układu immunologicznego. Niniejszy artykuł koncentruje się na roli cytokin z rodziny IL-1 w patogenezie chorób autozapalnych. Omówiony został również mechanizm działania inflamasomu — złożonego kompleksu białek uczestniczącego w reakcji na infekcje i uszkodzenia tkanek — oraz jego wpływ na aktywację cytokin z rodziny IL-1. Dodatkowo przeanalizowano aktualne możliwości terapeutyczne związane z blokowaniem receptora dla IL-1 w kontekście AOSD i sJIA.

Streszczenie

Choroby autozapalne i ich leczenie stanowią ogromne wyzwanie w reumatologii. Do szczególnie problematycznych zaliczane są choroba Stilla u dorosłych (AOSD, adult-onset Still’s disease) oraz młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów o początku uogólnionym (sJIA). Obie te choroby charakteryzują się przewlekłym stanem zapalnym, który często prowadzi do znacznego obciążenia pacjentów i obniżenia jakości ich życia. W ostatnich latach badania nad mechanizmami patogenezy tych schorzeń znacznie się rozwijają, a jednym z kluczowych obszarów badań stał się inflamasom. Inflamasom oraz drogi aktywacji cytokin z rodziny interleukiny-1 (IL-1) stanowią ważny element w lepszym poznaniu procesów odpowiedzialnych za nadreaktywność układu immunologicznego. Niniejszy artykuł koncentruje się na roli cytokin z rodziny IL-1 w patogenezie chorób autozapalnych. Omówiony został również mechanizm działania inflamasomu — złożonego kompleksu białek uczestniczącego w reakcji na infekcje i uszkodzenia tkanek — oraz jego wpływ na aktywację cytokin z rodziny IL-1. Dodatkowo przeanalizowano aktualne możliwości terapeutyczne związane z blokowaniem receptora dla IL-1 w kontekście AOSD i sJIA.

Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

inflamasom; młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów; choroba Stilla; interleukina-1; antagonista receptora interleukiny-1; anakinra; kaspaza-1; NLRP3

Informacje o artykule
Tytuł

Rola inflamasomu i rodziny interleukiny-1 w odpowiedzi zapalnej a możliwości terapeutyczne u chorych z postacią układową młodzieńczego idiopatycznego zapalenia stawów i chorobą Stilla u dorosłych

Czasopismo

Forum Reumatologiczne - Edukacja

Numer

Tom 2, Nr 2 (2023)

Typ artykułu

Artykuł przeglądowy

Strony

77-86

Opublikowany online

2023-10-17

Wyświetlenia strony

153

Wyświetlenia/pobrania artykułu

9

Rekord bibliograficzny

Forum Reumatologiczne - Edukacja 2023;2(2):77-86.

Słowa kluczowe

inflamasom
młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów
choroba Stilla
interleukina-1
antagonista receptora interleukiny-1
anakinra
kaspaza-1
NLRP3

Autorzy

Karolina Palej
Anna Felis-Giemza

Referencje (57)
  1. Yang G, Kang HC, Cho YY, et al. Inflammasomes and their roles in arthritic disease pathogenesis. Front Mol Biosci. 2022; 9: 1027917.
  2. News-Medical.net. (n.d.). What is the Inflammasome? https://www.news-medical.net/life-sciences/What-is-the-Inflammasome.aspx (11.08.2022).
  3. Niedźwiedzka-Rystwej P, Ratajczak W, Tokarz-Deptuła B, et al. Charakterystyka i rola inflamasomów/Role and characteristics of inflammasome. Postępy Biologii Komórki. 2016; 43(2): 237–254.
  4. Song N, Li T. Regulation of NLRP3 Inflammasome by Phosphorylation. Front Immunol. 2018; 9: 2305.
  5. Boatright KM, Salvesen GS. Mechanisms of caspase activation. Curr Opin Cell Biol. 2003; 15(6): 725–731.
  6. Broz P, Dixit VM. Inflammasomes: mechanism of assembly, regulation and signalling. Nat Rev Immunol. 2016; 16(7): 407–420.
  7. Świerczyński M, Fichna J. Inflamasom jako czynnik sprawczy i ochronny w patogenezie nieswoistych chorób zapalnych jelit. Postępy Biochemii. 2021.
  8. Guo H, Callaway JB, Ting JPY. Inflammasomes: mechanism of action, role in disease, and therapeutics. Nat Med. 2015; 21(7): 677–687.
  9. Becker CE, Creagh EM, O'Neill LAJ. Rab39a binds caspase-1 and is required for caspase-1-dependent interleukin-1beta secretion. J Biol Chem. 2009; 284(50): 34531–34537.
  10. Ising C, Venegas C, Zhang S, et al. NLRP3 inflammasome activation drives tau pathology. Nature. 2019; 575(7784): 669–673.
  11. Martinon F, Burns K, Tschopp J. The inflammasome: a molecular platform triggering activation of inflammatory caspases and processing of proIL-beta. Mol Cell. 2002; 10(2): 417–426.
  12. Paduch R, Klatka M, Klatka J. Rodzaje śmierci komórki. Pomeranian Journal of Life Sciences. 2018; 61(4).
  13. Kano N, Ong GH, Ori D, et al. Pathophysiological role of nucleic acid-sensing pattern recognition receptors in inflammatory diseases. Front Cell Infect Microbiol. 2022; 12: 910654.
  14. Jose S, Groves NJ, Roper KE, et al. Mechanisms of NLRP3 activation and pathology during neurodegeneration. Int J Biochem Cell Biol. 2022; 151: 106273.
  15. Mimura T, Kondo Y, Ohta A, et al. Evidence-based clinical practice guideline for adult Still's disease. Mod Rheumatol. 2018; 28(5): 736–757.
  16. Piłat D, Mika J. Rola cytokin z rodziny interleukiny-1 w transmisji nocyceptywnej/The role of interleukin-1 family of cytokines in nociceptive transmission. Ból. 2016; 15(4): 39–47.
  17. Dinarello CA. Interleukin-1 in the pathogenesis and treatment of inflammatory diseases. Blood. 2011; 117(14): 3720–3732.
  18. Eisenberg SP, Brewer MT, Verderber E, et al. Interleukin 1 receptor antagonist is a member of the interleukin 1 gene family: evolution of a cytokine control mechanism. Proc Natl Acad Sci U S A. 1991; 88(12): 5232–5236.
  19. Bioinfo IMDiK PAN. (n.d.). Inflamasom [online]. https://bioinfo.imdik.pan.pl/wiki/Inflamasom. (17.04.2023).
  20. Garlanda C, Dinarello CA, Mantovani A. The interleukin-1 family: back to the future. Immunity. 2013; 39(6): 1003–1018.
  21. Dziwit T, Kucharz EJ. The role of interleukin-1 antagonists in treatment of inflammatory disorders: current experience and perspectives. Reumatologia. 2009; 47(3): 151–157.
  22. Dinarello CA. Overview of the IL-1 family in innate inflammation and acquired immunity. Immunol Rev. 2018; 281(1): 8–27.
  23. Tokarz-Deptuła B, Miller T, Deptuła W. Cytokiny z rodziny interleukiny 1. Post. Mikrobiol. 2011; 50(3): 217–22.
  24. Sims JE, Smith DE. The IL-1 family: regulators of immunity. Nat Rev Immunol. 2010; 10(2): 89–102.
  25. Niedziela M, Kaminiarczyk D, Adamczyk K, et al. TNF-alfa, interleukina-1beta i interleukina-6 w MIZS. Przeg Reumatol. 2010; 30(1): 1–2.
  26. Ihim SA, Abubakar SD, Zian Z, et al. Interleukin-18 cytokine in immunity, inflammation, and autoimmunity: Biological role in induction, regulation, and treatment. Front Immunol. 2022; 13: 919973.
  27. Correia ET, Dos Santos Barbetta LM, de Almeida JP, et al. Anakinra in recurrent pericarditis: current evidence on clinical use, effectiveness, and safety. J Cardiovasc Pharmacol. 2020; 76(1): 42–49.
  28. Affas ZR, Rasool BQ, Sebastian SA, et al. Rilonacept and anakinra in recurrent pericarditis: a systematic review and meta-analysis. Cureus. 2022; 14(11): e31226.
  29. Haghshenas MR, Zamir MR, Sadeghi M, et al. Clinical relevance and therapeutic potential of IL-38 in immune and non-immune-related disorders. Eur Cytokine Netw. 2022; 33(3): 54–69.
  30. Musella A, Fresegna D, Rizzo FR, et al. 'Prototypical' proinflammatory cytokine (IL-1) in multiple sclerosis: role in pathogenesis and therapeutic targeting. Expert Opin Ther Targets. 2020; 24(1): 37–46.
  31. Gelfo V, Romaniello D, Mazzeschi M, et al. Roles of IL-1 in cancer: from tumor progression to resistance to targeted therapies. Int J Mol Sci. 2020; 21(17): 6009.
  32. Pretre V, Papadopoulos D, Regard J, et al. Interleukin-1 (IL-1) and the inflammasome in cancer. Cytokine. 2022; 153: 155850.
  33. Arend WP, Malyak M, Guthridge CJ, et al. Interleukin-1 receptor antagonist: role in biology. Annu Rev Immunol. 1998; 16: 27–55.
  34. Swedish Orphan Biovitrum (2022). Kinaret: Charakterystyka Produktu Leczniczego. https://www.ema.europa.eu/en/documents/product-information/kineret-epar-product-information_pl.pdf (20.08.2023).
  35. Novartis Europharm Limited. (06.2019). Ilaris: Charakterystyka Produktu Leczniczego. https://www.ema.europa.eu/en/documents/product-information/ilaris-epar-product-information_pl.pdf (20.08.2023).
  36. Ministerstwo Zdrowia. (2021). Zlecenie nr 107_AW_OT.4231.35.2021_AKL_Kineret.pdf. https://bipold.aotm.gov.pl/assets/files/zlecenia_mz/2021/107/AW/107_AW_OT.4231.35.2021_AKL_Kineret.pdf (20.08.2023).
  37. Nordström D, Knight A, Luukkainen R, et al. Beneficial effect of interleukin 1 inhibition with anakinra in adult-onset Still's disease. An open, randomized, multicenter study. J Rheumatol. 2012; 39(10): 2008–2011.
  38. Quartier P, Allantaz F, Cimaz R, et al. A multicentre, randomised, double-blind, placebo-controlled trial with the interleukin-1 receptor antagonist anakinra in patients with systemic-onset juvenile idiopathic arthritis (ANAJIS trial). Ann Rheum Dis. 2011; 70(5): 747–754.
  39. Kaminiarczyk D, Adamczak K, Niedziela M. Proinflammatory factors in children with juvenile idiopathic arthritis. Reumatologia. 2010; 48(1): 62–65.
  40. Jamilloux Y, Gerfaud-Valentin M, Martinon F, et al. Pathogenesis of adult-onset Still's disease: new insights from the juvenile counterpart. Immunol Res. 2015; 61(1-2): 53–62.
  41. Smolewska E. Reumatologia wieku rozwojowego: kompendium. . Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2019.
  42. Szczeklik A, Gajewski P. Interna Szczeklika. Medycyna Praktyczna, Kraków 2017.
  43. Colafrancesco S, Priori R, Alessandri C, et al. IL-18 serum level in adult onset still's disease: a marker of disease activity. Int J Inflam. 2012; 2012: 156890.
  44. Nirmala N, Grom A, Gram H. Biomarkers in systemic juvenile idiopathic arthritis: a comparison with biomarkers in cryopyrin-associated periodic syndromes. Curr Opin Rheumatol. 2014; 26(5): 543–552.
  45. Mitrovic S, Fautrel B. Clinical phenotypes of adult-onset Still's disease: new insights from pathophysiology and literature findings. J Clin Med. 2021; 10(12).
  46. Halyabar O, Chang MH, Schoettler ML, et al. Calm in the midst of cytokine storm: a collaborative approach to the diagnosis and treatment of hemophagocytic lymphohistiocytosis and macrophage activation syndrome. Pediatr Rheumatol Online J. 2019; 17(1): 7.
  47. Monteagudo LA, Boothby A, Gertner E. Continuous intravenous anakinra infusion to calm the cytokine storm in macrophage activation syndrome. ACR Open Rheumatol. 2020; 2(5): 276–282.
  48. Rajasekaran S, Kruse K, Kovey K, et al. Therapeutic role of anakinra, an interleukin-1 receptor antagonist, in the management of secondary hemophagocytic lymphohistiocytosis/sepsis/multiple organ dysfunction/macrophage activating syndrome in critically ill children*. Pediatr Crit Care Med. 2014; 15(5): 401–408.
  49. Wampler Muskardin TL. Intravenous anakinra for macrophage activation syndrome may hold lessons for treatment of cytokine storm in the setting of coronavirus disease 2019. ACR Open Rheumatol. 2020; 2(5): 283–285.
  50. Shimizu M, Nakagishi Y, Yachie A. Distinct subsets of patients with systemic juvenile idiopathic arthritis based on their cytokine profiles. Cytokine. 2013; 61(2): 345–348.
  51. Galozzi P, Bindoli S, Doria A, et al. Progress in biological therapies for adult-onset still's disease. Biologics. 2022; 16: 21–34.
  52. Feist E, Mitrovic S, Fautrel B. Mechanisms, biomarkers and targets for adult-onset Still's disease. Nat Rev Rheumatol. 2018; 14(10): 603–618.
  53. Jamilloux Y, Gerfaud-Valentin M, Henry T, et al. Treatment of adult-onset Still's disease: a review. Ther Clin Risk Manag. 2015; 11: 33–43.
  54. Schanberg L. A randomized, double-blind, placebo-controlled study of anakinra in pediatric and adult patients with still's disease. Arthritis and Rheumatology. 2020; 72(Suppl 10): 3296–3299.
  55. Giancane G, Papa R, Vastert S, et al. Anakinra in patients with systemic juvenile idiopathic arthritis: long-term safety from the pharmachild registry. J Rheumatol. 2022; 49(4): 398–407.
  56. Castañeda S, Atienza-Mateo B, Martín-Varillas JL, et al. Anakinra for the treatment of adult-onset Still's disease. Expert Rev Clin Immunol. 2018; 14(12): 979–992.
  57. Program lekowy B33 (07.2022). https://www.gov.pl/web/zdrowie/programy-lekowe (20.08.2023).

Regulamin

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

Wydawcą serwisu jest  VM Media Group Sp. z o.o., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail:  viamedica@viamedica.pl