Multimedialna platforma wiedzy medycznej Internetowa Księgarnia Medyczna Kalendarium Konferencji
Forum Reumatologiczne - Edukacja
MENU
Na skróty

Tom 2, Nr 2 (2023)
Praca badawcza (oryginalna)
Opublikowany online: 2023-10-17
Dodaj do koszyka: 49,00 PLN
Pobierz cytowanie

Metabolizm tryptofanu szlakiem kinureninowym w wybranych chorobach reumatycznych — przegląd piśmiennictwa

Joanna Witoszyńska-Sobkowiak1, Dorota Sikorska1, Włodzimierz Samborski1
Forum Reumatologiczne - Edukacja 2023;2(2):51-59.
Afiliacje
  1. Katedra i Klinika Reumatologii, Rehabilitacji i Chorób Wewnętrznych, Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

dostęp płatny

Tom 2, Nr 2 (2023)
PRACE ORYGINALNE
Opublikowany online: 2023-10-17

Streszczenie

W przewlekłych chorobach zapalnych, na skutek działania cytokin prozapalnych, dochodzi do nadmiernej aktywacji enzymu 2,3-dioksygenazy indoloaminy (IDO), co powoduje zwiększenie metabolizmu tryptofanu poprzez szlak kinureninowy (KP, kynurenine pathway). Zarówno IDO, jak i metabolity KP oddziałują na komórki układu immunologicznego, głównie limfocyty T. W ten sposób wywierają działanie immunosupresyjne, ograniczając stan zapalny. Także w chorobach reumatycznych, takich jak: reumatoidalne zapalenie stawów, osteoporoza, choroba zwyrodnieniowa stawów i zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, stwierdza się nadmierną aktywację KP. W niniejszej publikacji przedstawiono doniesienia na temat zaburzeń metabolizmu tryptofanu stwierdzanych w powyższych jednostkach chorobowych.

Streszczenie

W przewlekłych chorobach zapalnych, na skutek działania cytokin prozapalnych, dochodzi do nadmiernej aktywacji enzymu 2,3-dioksygenazy indoloaminy (IDO), co powoduje zwiększenie metabolizmu tryptofanu poprzez szlak kinureninowy (KP, kynurenine pathway). Zarówno IDO, jak i metabolity KP oddziałują na komórki układu immunologicznego, głównie limfocyty T. W ten sposób wywierają działanie immunosupresyjne, ograniczając stan zapalny. Także w chorobach reumatycznych, takich jak: reumatoidalne zapalenie stawów, osteoporoza, choroba zwyrodnieniowa stawów i zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, stwierdza się nadmierną aktywację KP. W niniejszej publikacji przedstawiono doniesienia na temat zaburzeń metabolizmu tryptofanu stwierdzanych w powyższych jednostkach chorobowych.

Pełny tekst:

Dodaj do koszyka: 49,00 PLN
Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

metabolizm tryptofanu; szlak kinureninowy; choroby reumatyczne; stan zapalny

Informacje o artykule
Tytuł

Metabolizm tryptofanu szlakiem kinureninowym w wybranych chorobach reumatycznych — przegląd piśmiennictwa

Czasopismo

Forum Reumatologiczne - Edukacja

Numer

Tom 2, Nr 2 (2023)

Typ artykułu

Praca badawcza (oryginalna)

Strony

51-59

Opublikowany online

2023-10-17

Wyświetlenia strony

273

Wyświetlenia/pobrania artykułu

7

Rekord bibliograficzny

Forum Reumatologiczne - Edukacja 2023;2(2):51-59.

Słowa kluczowe

metabolizm tryptofanu
szlak kinureninowy
choroby reumatyczne
stan zapalny

Autorzy

Joanna Witoszyńska-Sobkowiak
Dorota Sikorska
Włodzimierz Samborski

Referencje (46)
  1. Tanaka M, Bohár Z, Vécsei L. Are kynurenines accomplices or principal villains in dementia? Maintenance of kynurenine metabolism. Molecules. 2020; 25(3).
    CrossRefPubMed
  2. Castro-Portuguez R, Sutphin GL. Kynurenine pathway, NAD+ synthesis, and mitochondrial function: Targeting tryptophan metabolism to promote longevity and healthspan. Exp Gerontol. 2020; 132: 110841.
    CrossRefPubMed
  3. Marx W, McGuinness AJ, Rocks T, et al. The kynurenine pathway in major depressive disorder, bipolar disorder, and schizophrenia: a meta-analysis of 101 studies. Mol Psychiatry. 2021; 26(8): 4158–4178.
    CrossRefPubMed
  4. Wirthgen E, Hoeflich A, Rebl A, et al. Kynurenic acid: the Janus-faced role of an immunomodulatory tryptophan metabolite and its link to pathological conditions. Front Immunol. 2017; 8: 1957.
    CrossRefPubMed
  5. Tanaka M, Tóth F, Polyák H, et al. Immune influencers in action: metabolites and enzymes of the tryptophan-kynurenine metabolic pathway. Biomedicines. 2021; 9(7): 734.
    CrossRefPubMed
  6. Mancuso R, Hernis A, Agostini S, et al. Indoleamine 2,3 dioxygenase (IDO) expression and activity in relapsing-remitting multiple sclerosis. PLoS One. 2015; 10(6): e0130715.
    CrossRefPubMed
  7. Filippini P, Del Papa N, Sambataro D, et al. Emerging concepts on inhibitors of indoleamine 2,3-dioxygenase in rheumatic diseases. Curr Med Chem. 2012; 19(31): 5381–5393.
    CrossRefPubMed
  8. Nikolaus S, Schulte B, Al-Massad N, et al. Increased tryptophan metabolism is associated with activity of inflammatory bowel diseases. Gastroenterology. 2017; 153(6): 1504–1516.e2.
    CrossRefPubMed
  9. Eryavuz Onmaz D, Sivrikaya A, Isik K, et al. Altered kynurenine pathway metabolism in patients with ankylosing spondylitis. Int Immunopharmacol. 2021; 99: 108018.
    CrossRefPubMed
  10. Åkesson K, Pettersson S, Ståhl S, et al. Kynurenine pathway is altered in patients with SLE and associated with severe fatigue. Lupus Sci Med. 2018; 5(1): e000254.
    CrossRefPubMed
  11. de Oliveira FR, Fantucci MZ, Adriano L, et al. Neurological and inflammatory manifestations in sjögren's syndrome: the role of the kynurenine metabolic pathway. Int J Mol Sci. 2018; 19(12): 3953.
    CrossRefPubMed
  12. Harden JL, Egilmez NK. Indoleamine 2,3-dioxygenase and dendritic cell tolerogenicity. Immunol Invest. 2012; 41(6-7): 738–764.
    CrossRefPubMed
  13. Munn DH, Zhou M, Attwood JT, et al. Prevention of allogeneic fetal rejection by tryptophan catabolism. Science. 1998; 281(5380): 1191–1193.
    CrossRefPubMed
  14. Soliman H, Mediavilla-Varela M, Antonia S. Indoleamine 2,3-dioxygenase: is it an immune suppressor? Cancer J. 2010; 16(4): 354–359.
    CrossRefPubMed
  15. Ravishankar B, Liu H, Shinde R, et al. Tolerance to apoptotic cells is regulated by indoleamine 2,3-dioxygenase. Proc Natl Acad Sci U S A. 2012; 109(10): 3909–3914.
    CrossRefPubMed
  16. Ogbechi J, Clanchy FI, Huang YS, et al. IDO activation, inflammation and musculoskeletal disease. Exp Gerontol. 2020; 131: 110820.
    CrossRefPubMed
  17. Williams RO. Exploitation of the IDO pathway in the therapy of rheumatoid arthritis. Int J Tryptophan Res. 2013; 6(Suppl 1): 67–73.
    CrossRefPubMed
  18. Kim SY, Oh Y, Jo S, et al. Inhibition of human osteoclast differentiation by kynurenine through the aryl-hydrocarbon receptor pathway. Cells. 2021; 10(12): 3498.
    CrossRefPubMed
  19. Panfili E, Gerli R, Grohmann U, et al. Amino acid metabolism in rheumatoid arthritis: friend or foe? Biomolecules. 2020; 10(9): 1280.
    CrossRefPubMed
  20. Lin YJ, Anzaghe M, Schülke S. Update on the pathomechanism, diagnosis, and treatment options for rheumatoid arthritis. Cells. 2020; 9(4): 880.
    CrossRefPubMed
  21. Schroecksnadel K, Kaser S, Ledochowski M, et al. Increased degradation of tryptophan in blood of patients with rheumatoid arthritis. J Rheumatol. 2003; 30(9): 1935–1939.
    PubMed
  22. Igari T, Tsuchizawa M, Shimamura T. Alteration of tryptophan metabolism in the synovial fluid of patients with rheumatoid arthritis and osteoarthritis. Tohoku J Exp Med. 1987; 153(2): 79–86.
    CrossRefPubMed
  23. Schroecksnadel K, Winkler C, Duftner C, et al. Tryptophan degradation increases with stage in patients with rheumatoid arthritis. Clin Rheumatol. 2006; 25(3): 334–337.
    CrossRefPubMed
  24. Szántó S, Koreny T, Mikecz K, et al. Inhibition of indoleamine 2,3-dioxygenase-mediated tryptophan catabolism accelerates collagen-induced arthritis in mice. Arthritis Res Ther. 2007; 9(3): R50.
    CrossRefPubMed
  25. Criado G, Simelyte E, Inglis JJ, et al. Indoleamine 2,3 dioxygenase-mediated tryptophan catabolism regulates accumulation of Th1/Th17 cells in the joint in collagen-induced arthritis. Arthritis Rheum. 2009; 60(5): 1342–1351.
    CrossRefPubMed
  26. Merlo LMF, Pigott E, DuHadaway JB, et al. IDO2 is a critical mediator of autoantibody production and inflammatory pathogenesis in a mouse model of autoimmune arthritis. J Immunol. 2014; 192(5): 2082–2090.
    CrossRefPubMed
  27. Prendergast GC, Chang MY, Mandik-Nayak L, et al. Indoleamine 2,3-dioxygenase as a modifier of pathogenic inflammation in cancer and other inflammation-associated diseases. Curr Med Chem. 2011; 18(15): 2257–2262.
    CrossRefPubMed
  28. Scott GN, DuHadaway J, Pigott E, et al. The immunoregulatory enzyme IDO paradoxically drives B cell-mediated autoimmunity. J Immunol. 2009; 182(12): 7509–7517.
    CrossRefPubMed
  29. Tykocinski LO, Lauffer AM, Bohnen A, et al. Synovial fibroblasts selectively suppress th1 cell responses through IDO1-mediated tryptophan catabolism. J Immunol. 2017; 198(8): 3109–3117.
    CrossRefPubMed
  30. Parada-Turska J, Zgrajka W, Majdan M. Kynurenic acid in synovial fluid and serum of patients with rheumatoid arthritis, spondyloarthropathy, and osteoarthritis. J Rheumatol. 2013; 40(6): 903–909.
    CrossRefPubMed
  31. Parada-Turska J, Rzeski W, Zgrajka W, et al. Kynurenic acid, an endogenous constituent of rheumatoid arthritis synovial fluid, inhibits proliferation of synoviocytes in vitro. Rheumatol Int. 2006; 26(5): 422–426.
    CrossRefPubMed
  32. Huang YS, Ogbechi J, Clanchy FI, et al. IDO and kynurenine metabolites in peripheral and CNS disorders. Front Immunol. 2020; 11: 388.
    CrossRefPubMed
  33. Prendergast GC, Metz R, Muller AJ, et al. IDO2 in immunomodulation and autoimmune disease. Front Immunol. 2014; 5: 585.
    CrossRefPubMed
  34. Alahdal M, Duan Li, Ouyang H, et al. The role of indoleamine 2,3 dioxygenase 1 in the osteoarthritis. Am J Transl Res. 2020; 12(6): 2322–2343.
    PubMed
  35. Brown JP. Long-term treatment of postmenopausal osteoporosis. Endocrinol Metab (Seoul). 2021; 36(3): 544–552.
    CrossRefPubMed
  36. Forrest CM, Mackay GM, Oxford L, et al. Kynurenine pathway metabolism in patients with osteoporosis after 2 years of drug treatment. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2006; 33(11): 1078–1087.
    CrossRefPubMed
  37. Eisa NH, Reddy SV, Elmansi AM, et al. Kynurenine promotes RANKL-induced osteoclastogenesis in vitro by activating the aryl hydrocarbon receptor pathway. Int J Mol Sci. 2020; 21(21): 7931.
    CrossRefPubMed
  38. Lorenzo J. The many ways of osteoclast activation. J Clin Invest. 2017; 127(7): 2530–2532.
    CrossRefPubMed
  39. Wada T, Nakashima T, Hiroshi N, et al. RANKL-RANK signaling in osteoclastogenesis and bone disease. Trends Mol Med. 2006; 12(1): 17–25.
    CrossRefPubMed
  40. Michalowska M, Znorko B, Kaminski T, et al. New insights into tryptophan and its metabolites in the regulation of bone metabolism. J Physiol Pharmacol. 2015; 66(6): 779–791.
    PubMed
  41. Sieper J, Poddubnyy D. Axial spondyloarthritis. Lancet. 2017; 390(10089): 73–84.
    CrossRefPubMed
  42. Huang T, Pu Y, Wang X, et al. Metabolomic analysis in spondyloarthritis: A systematic review. Front Microbiol. 2022; 13: 965709.
    CrossRefPubMed
  43. Al Saedi A, Sharma S, Summers MA, et al. The multiple faces of tryptophan in bone biology. Exp Gerontol. 2020; 129: 110778.
    CrossRefPubMed
  44. Klavdianou K, Liossis SN, Papachristou DJ, et al. Decreased serotonin levels and serotonin-mediated osteoblastic inhibitory signaling in patients with ankylosing spondylitis. J Bone Miner Res. 2016; 31(3): 630–639.
    CrossRefPubMed
  45. Sornasse T, Li L, Zhao S, et al. Putative role of the histidine and tryptophan biochemical pathways in the mode of action of upadacitinib in patients with ankylosing spondylitis [abstract]. Arthritis Rheumatol. 2022; 74 (Suppl 9). https://acrabstracts.org/abstract/putative-role-of-the-histidine-and-tryptophan-biochemical-pathways-in-the-mode-of-action-of-upadacitinib-in-patients-with-ankylosing-spondylitis/ (3.11.2022).
  46. Hornyák L, Dobos N, Koncz G, et al. The role of indoleamine-2,3-dioxygenase in cancer development, diagnostics, and therapy. Front Immunol. 2018; 9: 151.
    CrossRefPubMed

Regulamin

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

Wydawcą serwisu jest  VM Media Group Sp. z o.o., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail:  viamedica@viamedica.pl