WYTYCZNE A PRAKTYKA KLINICZNA — FORUM DYSKUSYJNE KARDIOLOGÓW

Blok przedsionkowo-komorowy I stopnia u chorego z dwujamowym kardiowerterem-defibrylatorem — pozornie błahy problem

First degree atrio-ventricular block in a patient with implanted two-chamber cardioverter-defibrillator — an apperently minor problem

Dawid Bąkowski1, Beata Wożakowska-Kapłon1, 2

1Klinika Kardiologii i Elektroterapii Świętokrzyskiego Centrum Kardiologii w Kielcach

2Wydział Nauk o Zdrowiu Uniwersytetu Jana Kochanowskiego w Kielcach

Adres do korespondencji: lek. Dawid Bąkowski, I Klinika Kardiologii i Elektroterapii, Świętokrzyskie Centrum Kardiologii, ul. Grunwaldzka 45, 25–736 Kielce, e-mail: dgbakowski@gmail.com

Streszczenie Przedstawiono przypadek 58-letniego pacjenta z kardiomiopatią rozstrzeniową po implantacji dwujamowego kardiowertera-defibrylatora. U chorego stwierdzono niewydolność węzła zatokowego oraz blok przedsionkowo-komorowy I stopnia. Zarówno stymulacja przedsionkowa w trybie AAI, jak i sekwencyjna w trybie DDD były źle tolerowane przez chorego, prowadząc do nasilenia objawów niewydolności serca. Opcję terapeutyczną stanowiło rozszerzenie układu stymulującego do układu resynchronizującego, wiązało się jednak z kolejnym inwazyjnym zabiegiem kardiologicznym. Obecnie różnorodność wszczepialnych urządzeń stymulujących powoduje, że właściwy dobór układu stymulującego, a następnie optymalne programowanie, wymaga uwzględniania wielu, poza obrazem klinicznym, parametrów w badaniach elektrokardiograficznym i echokardiograficznym. Słowa kluczowe: blok przedsionkowo-komorowy, stymulacja serca, resynchronizacja Folia Cardiologica 2016; 11, 1: 75–79

Wstęp

Kardiologiczne urządzenia wszczepialne to ważny element w terapii chorych z zaawansowaną skurczową niewydolnością serca. Ze względu na istotnie zwiększone ryzyko w tej populacji groźnej dla życia arytmii komorowej u większości tych chorych istnieją wskazania do implantacji kardiowertera-defibrylatora (ICD, implantable cardioverter-defibrillator) w prewencji pierwotnej nagłego zgonu sercowego. Niewydolności serca często towarzyszą dysfunkcja węzła zatokowego i zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego oraz (A-V, atrio-ventricular) śródkomorowego. Zaburzenia te niekorzystnie wpływają na parametry hemodynamiczne, nasilając objawy niewydolności serca. Wszczepialne urządzenie stymulujące, a takim jest również każdy ICD, powinno jednocześnie korygować zaburzenia układu bodźcoprzewodzącego, przyczyniając się do polepszenia czynności serca w tym zakresie. Jednak stymulacja serca nie jest zjawiskiem fizjologicznym i jako taka również może się przyczyniać do pogorszenia wydolności serca. Dlatego niezwykle ważny jest zarówno przemyślany wybór układu stymulującego dostosowanego do istniejących zaburzeń chronotropizmu i przewodzenia, jak i optymalne zaprogramowanie urządzenia. Niekorzystna, a wręcz szkodliwa stymulacja komorowa z okolicy koniuszka prawej komory powinna ustąpić miejsca bardziej fizjologicznej stymulacji z okolicy przegrody międzykomorowej czy drogi odpływu prawej komory oraz stymulacji resynchronizującej z udziałem elektrody lewokomorowej.

Opis przypadku

W pracy przedstawiono przypadek 58-letniego mężczyzny z kardiomiopatią rozstrzeniową, najpewniej o etiologii pozapalnej, z frakcją wyrzutową lewej komory (LVEF, left ventricular ejection fraction) wynoszącą 30%, bez istotnych zmian w tętnicach wieńcowych w koronarografii, po implantacji rok wcześniej dwujamowego ICD (Maximo II DR®, Medtronic) w prewencji pierwotnej nagłego zgonu sercowego. W czasie kolejnej wizyty w poradni kontroli ICD chory zgłosił postępujące zmniejszenie tolerancji wysiłku fizycznego bez istotnych dolegliwości w spoczynku.

W badaniu przedmiotowym nie stwierdzono objawów dekompensacji układu krążenia. Ciśnienie tętnicze wynosiło 120/75 mm Hg. Leczenie farmakologiczne oceniono jako optymalne. W badaniu elektrokardiograficznym (EKG) przy wyłączonej stymulacji serca stwierdzano bradykardię zatokową 40/min, graniczny blok przedsionkowo-komorowy (A-V, atrio-ventricular) I stopnia (odstęp PR 220 ms) oraz blok przedniej wiązki lewej odnogi pęczka Hisa (ryc. 1).

Rycina 1. Bradykardia zatokowa o częstości 40/min. Blok przedsionkowo-komorowy I stopnia (220 ms) i blok przedniej wiązki lewej odnogi pęczka Hisa — zapis po wyłączeniu stymulacji serca

U chorego w ramach stymulacji serca stosowano algorytm preferujący spontaniczne przewodzenie A-V (MVP, managed ventricular pacing), co w praktyce odpowiadało stymulacji serca w trybie AAI. W algorytmie tym pomija się stymulację komór nawet przy znacznie wydłużonym spontanicznym odstępie PR. Dopiero w przypadku zaistnienia bloku A-V II lub III stopnia (brak spontanicznego załamka R po min. 2 z 4 kolejnych załamków P) włącza się sekwencyjna stymulacja DDD z zaprogramowanym opóźnieniem przedsionkowo-komorowym (AVD, A-V delay).

Częstość stymulacji przedsionkowej u omawianego chorego wynosiła 60/min. Przy tej częstości w EKG stwierdzano blok A-V I stopnia z odstępem PR 280 ms (ryc. 2).

Rycina 2. Stymulacja przedsionkowa AAI z częstością 60/min. Odstęp PR 280 ms. Widoczny dwugarbny załamek P związany z aktywacją prawego i lewego przedsionka. Zapis elektrokardiograficzny z cechą 20 mm i przesuwem 50 mm/s

Mimo tak wydłużonego odstępu PR w badaniu echokardiograficznym nie zobrazowano zaburzenia napływu mitralnego w postaci nakładania się na siebie fal E i A i skrócenia tym samym czasu napełniania lewej komory (ryc. 3). Objętość wyrzutowa lewej komory obliczona metodą doplerowską, przy AV VTI (aortic valve velocity time integral) równej 16,3 cm, wynosiła 62 ml. Poza tym stwierdzono mitralną falę zwrotną ocenioną na stopień umiarkowany.

Rycina 3. Napływ przez zastawkę mitralną w czasie stymulacji AAI 60/min (odstęp PR równy 280 ms w zapisie elektrokardiograficznym)

Przypuszczano, że poza istotnie zaburzoną czynnością skurczową lewej komory, wynikającą z choroby podstawowej, do nasilenia objawów niewydolności serca może się przyczyniać niewydolność chronotropowa serca. Zwiększono zatem częstość podstawową stymulacji do 70/min, włączając jednocześnie funkcję rate response. Na kolejną wizytę chory zgłosił się po 7 dniach, podając jeszcze większe pogorszenie tolerancji wysiłku (III klasa wg New York Heart Association [NYHA]). W badaniu EKG stwierdzono stymulację serca AAI 70/min z odstępem PR 320 ms, a w badaniu echokardiograficznym zaobserwowano już wyraźne skrócenie czasu napełniania lewej komory z nakładaniem się fal E i A napływu mitralnego (ryc. 4).

Rycina 4. Napływ przez zastawkę mitralną w czasie stymulacji AAI 70/min (odstęp PR równy 320 ms w zapisie elektrokardiograficznym)

Wartość VTI wypływu aortalnego wynosiła 14,4 cm. W czasie zwiększania częstości stymulacji serca (co musiało nastąpić w czasie aktywności chorego z powodu włączonej funkcji R) zauważono również dalsze wydłużenie czasu przewodzenia A-V (przy częstości 80/min PR wynosił 360 ms) oraz dalsze pogarszanie się parametrów hemodynamicznych w badaniu echokardiograficznym — całkowite nałożenie się fal E i A z wybitnym skróceniem czasu napełniania ze zmniejszeniem wartości AV VTI do 11,1 cm (ryc. 5).

Rycina 5. Napływ przez zastawkę mitralną w czasie stymulacji AAI 80/min (odstęp PR równy 360 ms w zapisie elektrokardiograficznym)

Wobec powyższego zrezygnowano z algorytmu preferującego spontaniczne przewodzenie A-V i zaprogramowano stymulację sekwencyjną dwujamową DDD z częstością podstawową w dzień 70/min, nocną 60/min, z funkcją rate response (ADL, activity of daily living 80/min; USR, upper sensor rate 100/min). Czas AVD ustalono na 150 ms, posługując się metodą elektroechokardiograficzną opracowaną przez Rittera. W EKG obserwowano typowe dla stymulacji prawokomorowej istotne poszerzenie zespołów QRS do 200 ms (ryc. 6).

Rycina 6. Stymulacja serca typu DDD 70/min z opóźnieniem przedsionkowo-komorowym wynoszącym 150 ms

Chory zgłosił się na kolejną wizytę po 2 tygodniach, podając dalsze pogarszanie się wydolności fizycznej oraz pojawienie się duszności spoczynkowej zmuszającej do zwiększenia dawki furosemidu. Wprawdzie w badaniu echokardiograficznym uzyskano wydłużenie napływu mitralnego i rozdzielenie fal E i A, stwierdzono jednak istotne nasilenie niedomykalności zastawki mitralnej z pojawieniem się objawów asynchronii międzykomorowej (czas opóźnienia międzykomorowego [IVD, interventricular delay] 65 ms) oraz śródkomorowej (opóźnienie skurczu między segmentem podstawnym przegrody międzykomorowej i ściany bocznej [IVS–LV] 80 ms). Stężenie peptydu natriuretycznego typu B (BNP, B-type natriuretic peptide) wynosiło 429 pg/ml.

W związku z obserwowanym brakiem poprawy wydolności serca w czasie stymulacji AAIR z częstością podstawową w dzień 70/min z zachowanym własnym wydłużonym przewodzeniem A-V, jak również dalszego nasilenia niewydolności serca po zmianie stymulacji na DDDR z odtworzeniem optymalnego opóźnienia AVD, powrócono do pierwotnych ustawień ze stymulacją serca AAI 60/min. W tej sytuacji choremu zaproponowano rozszerzenie układu stymulującego serce do układu resynchronizującego z funkcją defibrylacji (CRT-D, cardiac resynchronization therapy defibrillator), na co nie wyraził zgody.

Po 2 tygodniach chory zgłosił się na kontrolną wizytę, podając poprawę samopoczucia; objawy niewydolności serca uległy zmniejszeniu do II klasy według NYHA. Kontrolne stężenie BNP wynosiło 120 pg/min.

Dyskusja

W omówionym przypadku choremu z kardiomiopatią rozstrzeniową z istotnie upośledzoną funkcją skurczową lewej komory i objawami niewydolności serca, zgodnie z wytycznymi w prewencji pierwotnej nagłego zgonu sercowego, wszczepiono dwujamowy kardiowerter-defibrylator, ze względu na obserwowaną niewydolność węzła zatokowego. W zapisie EKG u tego pacjenta obserwowano graniczny blok A-V I stopnia oraz blok przedniej wiązki lewej odnogi pęczka Hisa z poszerzeniem zespołów QRS do 114 ms, a więc nie spełniał kryteriów kwalifikacji do implantacji układu resynchronizującego. W stymulacji serca zastosowano w tym przypadku algorytm preferujący spontaniczne przewodzenie A-V, aby uniknąć niepotrzebnej stymulacji prawokomorowej. Celem takiego rozwiązania było uniknięcie niekorzystnych następstw hemodynamicznych związanych ze stymulacją komorową oraz zmniejszenie zużycia baterii stymulatora. W wielu badaniach wykazywano istotne pogarszanie się parametrów czynności skurczowej i rozkurczowej serca oraz występowanie objawów niewydolności serca w wyniku stymulacji z koniuszka prawej komory. Dotyczyło to szczególnie chorych z już istniejącą dysfunkcją skurczową lewej komory. W badaniu DAVID (Dual Chamber and VVI Implantable Defibrillator) [1] stwierdzono częstsze, aż o 61%, występowanie złożonego punktu końcowego (zgon, hospitalizacja z powodu niewydolności serca) w grupie chorych z większym odsetkiem wystymulowanych pobudzeń komorowych (średnio 58,9% stymulacji komorowej) niż w grupie z niskim odsetkiem takich stymulacji (średnio 3,51% stymulacji komorowej). Podobne wyniki uzyskano w badaniu MADIT II (Multicenter Automatic Defibrillator Trial II) [2]. W grupie, w której odsetek stymulacji wynosił 51–100%, obserwowano o 93% wyższe ryzyko wystąpienia niewydolności serca i o 50% więcej adekwatnych interwencji ICD niż w grupie chorych, u których odsetek stymulacji komorowej wynosił 0–50%. W omawianym przypadku, ze względu na zaawansowaną niewydolność węzła zatokowego, chory niemal w 100% korzystał ze stymulacji przedsionkowej. Chcąc uniknąć niewydolności chronotropowej serca i dostosować częstość pracy serca do zapotrzebowania metabolicznego, częstość podstawową w czasie czuwania zwiększono do 70/min, jednocześnie programując urządzenie w trybie AAIR, czyli z włączoną i zaprogramowaną adekwatnie do aktywności chorego funkcją rate response. Niestety, zwiększenie częstości stymulacji przedsionków nasilało zaburzenia przewodzenia A-V, wydłużając odstęp PR, co w konsekwencji zaburzyło napływ mitralny, powodując skurcz przedsionków w fazie wczesnego napełniania komór (nałożenie fal E i A). Można przypuszczać, że to właśnie powyższe zaburzenia hemodynamiczne wpływały na nasilenie objawów niewydolności serca. W takiej sytuacji, w celu odtworzenia prawidłowej w czasie sekwencji skurczu przedsionków i komór, program urządzenia zmieniono na DDDR, a AVD ustalono, posługując się znaną regułą elektroechokardiograficzną Ritera [3, 4]. W ten sposób uzyskano prawidłowy napływ mitralny, co potwierdzono w doplerowskim badaniu echokardiograficznym, jednak kosztem wywołania dyssynchronii międzykomorowej (IVD 65 ms) i śródkomorowej z poszerzeniem wystymulowanych zespołów QRS w EKG do 200 ms. Objawom zaawansowanej niewydolności serca towarzyszyły zwiększenie się niedomykalności zastawki mitralnej, zmniejszenie objętości wyrzutowej lewej komory i wzrost stężenia BNP. W takiej sytuacji powrócono do pierwotnego programu stymulacji AAI, z częstością podstawową 60/min, która — jak się okazało — była najlepiej tolerowana, lecz nieoptymalna. Dlatego choremu zaproponowano rozszerzenie układu do CRT-D z implantacją elektrody lewokomorowej. Warto w tym miejscu zwrócić uwagę na odstęp PR i morfologię załamka P przy stymulacji przedsionkowej z częstością 60/min (ryc. 2). Odstęp ten, liczony od początku wystymulowanego załamka P do zespołu QRS, jest wydłużony i wynosi wprawdzie 280 ms, ale widoczny załamek P będący konsekwencją aktywacji elektrycznej powiększonego zarówno prawego, jak i lewego przedsionka jest dwugarbny i trwa aż 190 ms. Licząc odstęp PR od „drugiego” załamka P będącego skutkiem aktywacji lewego przedsionka, otrzymujemy już znacznie mniejszą wartość 200 ms i najpewniej tym można tłumaczyć zachowany prawidłowy napływ mitralny mimo istotnego wydłużenia odstępu PR.

Zgodnie z wytycznymi European Society of Cardiology (ESC) z 2013 roku, dotyczącymi stymulacji i terapii resynchronizującej [5], rozszerzenie konwencjonalnego układu stymulującego lub układu ICD do układu resynchronizującego CRT/CRT-D zaleca się u pacjentów z niewydolnością serca w III i IV klasie według NYHA mimo optymalnego leczenia z LVEF poniżej 35%, u których występuje wysoki odsetek stymulacji komorowych (klasa zaleceń IB). Opisany chory z pewnością spełnia powyższe kryteria, biorąc pod uwagę występowanie objawowego bloku A-V I stopnia wymagającego sekwencyjnej stymulacji dwujamowej. Analizując powyższy przypadek, można również zadać pytanie, czy u każdego chorego kwalifikowanego do implantacji ICD, z niewydolnością serca i obniżoną LVEF oraz stwierdzonym wydłużonym przewodzeniem przedsionkowo-komorowym czy istotnie obniżonym punktem Wenckebacha, mimo wąskich zespołów QRS, implantację układu CRT-D należy rozważać a priori. Taką możliwość zdają się dawać autorzy wytycznych, wskazując, że terapię resynchronizującą należy rozważyć u chorych z niewydolnością serca i LVEF poniżej 35% oraz przewidywanym wysokim odsetkiem stymulacji komór (klasa IIa/B) [5]. W praktyce jednak dotyczy to głównie pacjentów z bardziej zaawansowanymi blokami A-V II i III stopnia. Opisany przykład wskazywałby, że takie rozwiązanie powinno się brać pod uwagę również u chorych z mniej zaawansowanymi zaburzeniami przewodzenia, co pozwala uniknąć w przyszłości narażenia chorego na kolejne procedury inwazyjne, nie mówiąc o związanych z tym kosztach.

Podsumowanie

Przy kwalifikacji chorego do implantacji ICD do wyboru są trzy układy — jednojamowy z trybem stymulacji VVI(R), dwujamowy z trybem stymulacji AAI(R)/DDD(R) oraz CRT-D. Dobór właściwej jednostki ma ogromne znaczenie, zważywszy na przyszłe leczenie nierzadko zaawansowanej niewydolności serca oraz zaburzeń rytmu i przewodzenia. Dlatego decyzja ta musi być poprzedzona wnikliwą analizą — nie tylko wskazań do implantacji ICD, ale również rodzaju stymulacji, przewidywanego przebiegu choroby i sposobu jej leczenia.

Konflikt interesów

Autorzy zgłaszają brak konfliktu interesów.

Abstract We present a 58-year-old patient with dilated cardiomyopathy after cardioverter-defibrillator implantation. The patient has sick sinus syndrome and first degree atrio-ventricular block. Both atrial pacing in mode AAI and sequential pacing in mode DDD were poorly tolerated leading to heart failure worsening. The upgrading to resynchronisation therapy was a therapeutic option however requiring another invasive procedure. Presently because of a vast variety of implanted devices, appropriate choice and then optimal programming of the device requires considering not only clinical aspects but also many electrocardiographic and echocardiographic parameters. Key words: atrio-ventricular block, cardiac pacing, resynchronisation Folia Cardiologica 2016; 11, 1: 75–79

Piśmiennictwo

1. 1. Wilkoff B.L., Cook J.R., Epstein A.E. i wsp. Dual chamber pacing or ventricular backup pacing in patients with implantable defibrillator. The Dual Chamber and VVI Implantable Defibrillator (DAVID) Trial. JAMA 2002; 288: 3115–3123.
2. 2. Steinberg J.S., Fischer A., Wang P. i wsp. The clinical implications of cumulitive right ventricular pacing in Multicenter Automatic Defibrillator Trial II. J. Cardiovasc. Electrophysiol. 2005; 16: 359–365.
3. 3. Mitkowski P. Podstawy elektrostymulacji serca — część 3. Czas opóźnienia przedsionkowo-komorowego. Kardiol. Dypl. 2009; 8: 37–41.
4. 4. Ritter P., Dib J.C., Lellevre T. i wsp. Quick determination of the optima AV delay at rest in patients paced in DDD mode for complete AV block. Eur. J. CPE 1994; 4: A163.
5. 5. Brignole M., Auricchio A., Baron-Esquivas G. 2013 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronisation therapy. Eur. Heart J. 2013; 34: 2281–2329.

Komentarz

Łatwo już było...

Przedstawiony przypadek pacjenta z zaburzeniami przewodzenia przedsionkowo-komorowego i upośledzoną funkcją skurczową lewej komory, zabezpieczonego dwujamowym kardiowerterem-defibrylatorem, jest — jak piszą Autorzy — tylko pozornie błahy. Hemodynamika bloku przedsionkowo-komorowego I stopnia jest specyficznym zaburzeniem napełniania lewej komory. U pacjentów z prawidłowa funkcją skurczową i rozkurczową lewej komory nie ma ono zwykle istotnego znaczenia klinicznego. Problem pojawia się wtedy, gdy prawidłowe napełnianie lewej komory jest kluczowe dla uzyskania właściwego rzutu minutowego serca lub u chorych ze znacznym upośledzeniem relaksacji i/lub podatności komory. W opisanym przypadku wykorzystanie dedykowanej opcji programowania unikania stymulacji prawej komory pozwolił wprawdzie na jej wyeliminowanie, ale w standardowym urządzeniu wykorzystanie a priori dwujamowej stymulacji skazuje chorego z blokiem przedsionkowo-komorowym I stopnia na 100% komorowej stymulacji. Dla pacjenta z wyjściowo upośledzoną funkcją skurczową lewej komory ma to istotne znaczenie kliniczne.

Niekorzystne zjawiska towarzyszące przedwczesnemu, z punktu widzenia mechaniki lewej komory, skurczowi lewego przedsionka dotyczą przede wszystkim wzrostu ciśnienia w przedsionku oraz pojawianiu się przedskurczowej fali zwrotnej mitralnej. Powoduje to dalszy wzrost ciśnienia w lewym przedsionku zwiększający ciśnienie w kapilarach płucnych i w konsekwencji — objawy lewokomorowej niewydolności serca. Paradoksalnie współistnienie zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego oraz międzyprzedsionkowego może kompensować przeciwstawne różnice czasu napełniania lewej komory, a współistniejąca bradykardia dodatkowo przyczynia się pozytywnie do wyrównania zaburzeń.

U opisanego pacjenta elementy te wydają się odgrywać właśnie taką rolę. Chciałbym zwrócić uwagę Czytelników na czas trwania załamka P w trakcie rytmu zatokowego — zapis elektrokardiograficzny (EKG) nie jest idealny; przesuw papieru 25 mm/s, ale w odprowadzeniu V1 wyraźnie widać końcowe, dodatnie wychylenie załamka P tuż przed zespołem QRS. Daje to czas aktywacji przedsionków wynoszący 190–200 ms. Opisany przez Autorów odstęp PQ 220 ms powoduje, że skurcz przedsionka odbywa się tuż przed skurczem komór i napełnianie lewej komory pozostaje prawidłowe. Zastosowanie stymulacji przedsionkowej o częstości 60/min powoduje dramatyczną zmianę czasu przewodzenia przedsionkowo-komorowego, przy niewielkim wydłużeniu przewodzenia międzyprzedsionkowego. Proszę ponownie zwrócić uwagę na kształt załamka P w odprowadzeniu V1 — dwie ujemne fazy sugerują jego pochodzenie od stymulacji uszka prawego przedsionka, a jego czas trwania przekracza 200 ms. Swoją drogą to cenne, że Autorzy postarali się o przesuw 50 mm/s i zwiększyli cechę do 20 mm/1 mV, ponieważ przy tych parametrach można oceniać kształty i czas trwania załamków P zdecydowanie lepiej. Lokalizacja lewoprzedsionkowej fali P „odskoczyła” od zespołu QRS, co musi sugerować pojawienie się zaburzeń napełniania lewej komory — i co skutkowało pogorszeniem się tolerancji wysiłku fizycznego przez chorego. Wzrost częstotliwości podstawowej stymulacji lub włączenie funkcji rate response musiało w takiej sytuacji skutkować tylko dalszym pogorszeniem się wydolności chorego.

Echokardiograficzna optymalizacja napełniania lewej komory w trakcie stymulacji dwujamowej powoduje wprowadzenie licznych dodatkowych zmiennych do już skomplikowanego układu i najprawdopodobniej mogłaby być skuteczna u pacjenta z wyjściowo prawidłową funkcją skurczową lewej komory. Stan opisywanego chorego pogorszył się znacznie, co — w mojej ocenie — wynikało w największym stopniu z nasilenia się niedomykalności mitralnej spowodowanej stymulacją prawej komory.

Jak wspomniano na wstępie, pozornie błahe zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego spowodowały, że wprawdzie chory został zabezpieczony przed nagłym zgonem pochodzenia sercowego — i nikt nie próbuje nawet dyskutować na temat wskazań — oraz usunięto niepokojącą bradykardię zatokową, a jednak efekt kliniczny tych słusznych działań jest zły... Boję się nawet pytać o dawkę antagonisty receptorów beta-adrenergicznych, ale nie oprę się przemożnej chęci przypomnienia Czytelnikom, że docelowa dawka u chorych z niewydolnością serca to na przykład 200 mg bursztynianiu metoprololu [1]. A u ilu chorych nie można jej osiągnąć z powodu zatokowej bradykardii czy też właśnie współistnienia zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego? I nie ma w tym przypadku zaleceń, w których jasno wskazano by, że po wszczepieniu stymulatora serca należy dążyć do dawki docelowej!

Opisany przypadek ilustruje kilka bardzo ważnych klinicznie prawd:

• — leczymy chorego, a nie jego zapis EKG;
• — skoro pacjent podaje pogorszenie, to ono jest prawdziwe, nawet jeżeli z badań wynika, że stan chorego jest dobry;
• — planując wykonanie procedury, należy omówić z chorym jej efekty, w tym również możliwe niepowodzenia i ewentualne powikłania.

Zastosowanie standardowej dwujamowej stymulacji u chorego z blokiem przedsionkowo-komorowym I stopnia skazuje go na stymulację komorową. U pacjentów z upośledzoną funkcją skurczową lewej komory będzie to prowadzić do klasycznej dyssynchronii w obrębie lewej komory i skutkować rozwojem lub nasileniem niewydolności serca oraz skróceniem życia [2]. Aktualne zalecenia dotyczące stymulacji serca zawierają wskazania do rozważenia wykonania pierwotnego zabiegu resynchronizacji lub rozszerzenia układu do stymulacji resynchronizującej w opisanym przypadku [3]. Autorzy w dyskusji zauważają jednak słusznie, że w praktyce dotyczy to zwykle chorych z bardzo nasilonymi zaburzeniami przewodzenia i szansa na poprawne zakwalifikowanie opisywanego pacjenta do takiej pierwotnej procedury jest mała. A warto, gdyż komentarz we wspomnianych zaleceniach jednoznacznie wskazuje na większy odsetek powikłań w przypadku tak zwanego up-grade [3]. Mechanizm dalszego wydłużania się odstępu PQ jest w znaczniej części fizjologiczny — skoro przy 40/min występuje już blok I stopnia, to przy 60/min musi się on nasilić. A dochodzi to tego jeszcze niekorzystna, uszkowa lokalizacja elektrody przedsionkowej.

Praktycznych rozwiązań opisanego problemu jest klika. Istnieją możliwości wpływania na resynchonizację mięśnia przedsionków poprzez stymulację okolicy pęczka Bachmanna, co skutkuje skróceniem czasu przewodzenia międzyprzedsionkowego. Niewiele jest jednak opisów wpływu takiej stymulacji na przewodzenie przedsionkowo-komorowe. W jednym z doniesień umiejscowienie elektrody przedsionkowej o aktywnej fiksacji przyśrodkowo i ku przodowi w okolicy górnej części przegrody międzyprzedsionkowej skutkowało skróceniem tego przewodzenia i zmniejszeniem wydłużania się stymulowanego PQ [4]. Jest zastanawiające, że zagadnienie to budzi tak małe zainteresowanie w porównaniu z licznymi próbami softwarowego zmniejszania odsetka komorowej stymulacji, jak choćby w przypadku opisanego przez Autorów MVP firmy Medtronic.

O ile chorzy z wyjściowo wydłużonym czasem trwania zespołu QRS o morfologii bloku lewej odnogi pęczka Hisa odniosą korzyść ze stymulacji resynchronizujacej, o tyle chorzy z prawidłowym czasem trwania zespołu QRS mogą takiej korzyści nie uzyskać. Wartościową koncepcją stymulacji resynchronizującej u tych pacjentów może być modyfikacja implantacji typowego urządzenia do układu resynchronizującego/układu resynchronizującego z funkcją defibrylacji (CRT, cardiac resynchronization therapy/CRT-D, cardiac resynchronization therapy defibrillator) z wykorzystaniem kanału lewokomorowego do stymulacji pęczka Hisa. Opisy takich zabiegów, z doskonałym efektem klinicznym, przedstawiał zespół Rafaela Barba-Pichardo [5].

W opisanym przypadku pacjent nie zgodził się na zmianę sposobu stymulacji, a Autorzy powrócili do zdroworozsądkowej opcji stymulacji przedsionkowej z niższą częstotliwością podstawową, czego im gratuluję. Czytelników zaś odsyłam do wspomnianych publikacji w celu „skrojenia na miarę” opcji terapeutycznej u chorych z zaburzeniami przewodzenia przedsionkowo-komorowego — kandydatów do implantacji urządzeń.

prof. dr hab. n. med. Jacek Gajek

Katedra i Klinika Kardiologii Uniwersytetu Medycznego im. Piastów Śląskich we Wrocławiu

Piśmiennictwo

1. 1. Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF). Lancet 1999; 353: 2001–2007.
2. 2. Udo E.O., van Hemel N.M., Zuithoff N.P. i wsp. Risk of heart failure- and cardiac death gradually increases with more right ventricular pacing. Int. J. Cardiol. 2015; 185: 95–100.
3. 3. Brignole M., Auricchio A., Baron-Esquivas G. i wsp. 2013 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronisation therapy. Eur. Heart J. 2013; 34: 2281–2329.
4. 4. Sławuta A., Skoczyński P., Bańkowski T. i wsp. Bachmann’s bundle pacing not only improves interatrial conduction but also reduces the need for ventricular pacing. Eur. Heart J. 2013; 34 (abstract supl.): 489.
5. 5. Moriña-Vázquez P., Barba-Pichardo R., Venegas-Gamero J., Herrera-Carranza M. Cardiac resynchronization through selective His bundle pacing in a patient with the so-called InfraHis atrioventricular block. Pacing Clin. Electrophysiol. 2005; 28: 726–729.