Tom 13, Nr 5 (2018)
Artykuł przeglądowy
Opublikowany online: 2018-09-13
Czy nie-HDL cholesterol lepiej niż cholesterol frakcji LDL odzwierciedla ryzyko sercowo-naczyniowe?
Folia Cardiologica 2018;13(5):435-441.
Streszczenie
W leczeniu zaburzeń lipidowych zasadnicze znaczenie ma stężenie lipidów i lipoprotein osocza. Rutynowy panel lipidowy
obejmuje: cholesterol całkowity, triglicerydy, cholesterol frakcji lipoprotein o niskiej gęstości (LDL-C) oraz cholesterol
frakcji lipoprotein o wysokiej gęstości (HDL-C). W najnowszych wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego
(obowiązujące do 2020 r.) wskazano, że oprócz licznych parametrów na arenie lipidowej (apolipoproteiny, stężenie
i wielkość cząstek LDL) niezwykle istotny jest kolejny parametr — cholesterol nie-HDL. Ten łatwo dostępny do rutynowego
zastosowania klinicznego parametr wyróżniono jako kluczowy drugorzędowyy cel terapii u pacjentów obciążonych
ryzykiem kardiometabolicznym.
Cholesterol nie-HDL (nie-HDL-C) jest lepszym parametrem niż LDL-C, szczególnie gdy jest wyliczany zgodnie ze wzorem
Friedewalda w przewidywaniu zdarzeń sercowo-naczyniowych, ponieważ nie-HDL-C jest zintegrowanym kompleksem
wszystkich cząstek lipoprotein zawierających apolipoproteinę B, czyli: LDL, VLDL, IDL, chylomikrony, remnanty oraz
lipoproteinę (a). Można go obliczyć bezpośrednio z wartości rutynowych paneli lipidowych bez dodatkowych kosztów.
W opinii autorów nie-HDL-C powinien być prezentowany we wszystkich rutynowych profilach lipidowych wykonywanych
w medycznych laboratoriach diagnostycznych. Zaproponowano również nową prezentację wyników rutynowego panelu lipidowego, która pozwala na istotną zmianę celów leczenia, biorąc pod uwagę hierarchię wartości stężeń poszczególnych
frakcji lipoprotein i sposób ich interpretacji w zarządzaniu dyslipidemią w celu optymalnego zapobiegania miażdżycy
i chorobom układu sercowo-naczyniowego.
Słowa kluczowe: cholesterol nie-HDLLDL-Crutynowy panel lipidowy
Referencje
- Oliveira GBF, Avezum A, Roever L. Cardiovascular disease burden: evolving knowledge of risk factors in myocardial infarction and stroke through population-based research and perspectives in global prevention. Front Cardiovasc Med. 2015; 2: 1–32.
- Choi HY, Hafiane A, Schwertani A, et al. High-Density lipoproteins: biology, epidemiology, and clinical management. Can J Cardiol. 2017; 33(3): 325–333.
- Zdrojewski T, Jankowski P, Bandosz P, et al. Nowa wersja systemu oceny ryzyka sercowo-naczyniowego i tablic SCORE dla populacji Polski. Kardiologia Polska. 2015; 73(10): 958–961.
- Catapano A, Graham I, Backer GDe, et al. Wytyczne ESC/EAS dotyczące leczenia zaburzeń lipidowych w 2016 roku. Kardiologia Polska. 2016; 74(11): 1234–1318.
- Wożakowska-Kapłon B, Filipiak K, Mamcarz A, et al. Sekcja Farmakoterapii Sercowo-Naczyniowej Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego. Aktualne problemy terapii dyslipidemii w Polsce — II Deklaracja Sopocka. Stanowisko grupy ekspertów wsparte przez Sekcję Farmakoterapii Sercowo-Naczyniowej Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego. Kardiologia Polska. 2014; 72(9): 847–853.
- Wang GJ, Chang CT, Yang CY, et al. Negatively charged L5 as a naturally occurring atherogenic low-density lipoprotein. BioMedicine. 2012; 2(4): 147–154.
- Stancel N, Chen CC, Ke LY, et al. Interplay between CRP, atherogenic LDL, and LOX-1 and its potential role in the pathogenesis of atherosclerosis. Clin Chem. 2016; 62(2): 320–327.
- Camont L, Chapman MJ, Kontush A. Biological activities of HDL subpopulations and their relevance to cardiovascular disease. Trends Mol Med. 2011; 17(10): 594–603.
- Libby P, Ridker P, Maseri A. Inflammation and atherosclerosis. Circulation. 2002; 105(9): 1135–1143.
- Sokolov AV, Kostevich VA, Runova OL, et al. Proatherogenic modification of LDL by surface-bound myeloperoxidase. Chem Phys Lipids. 2014; 180: 72–80.
- Khera AV, Plutzky J. Management of low levels of high-density lipoprotein-cholesterol. Circulation. 2013; 128(1): 72–78.
- Sniderman AD, Toth PP, Thanassoulis G, et al. An evidence-based analysis of the National Lipid Association recommendations concerning non-HDL-C and apoB. J Clin Lipidol. 2016; 10(5): 1248–1258.
- Liao P, Zeng R, Zhao X, et al. Prognostic value of non-high-density lipoprotein cholesterol for mortality in patients with coronary heart disease: a systematic review and meta-analysis. Int J Cardiol. 2017; 227: 950–955.
- Liu H, Deng X, Peng Y, et al. Meta-analysis of serum non-high-density lipoprotein cholesterol and risk of coronary heart disease in the general population. Clin Chim Acta. 2017; 471: 23–28.
- Nordestgaard BG, Langsted A, Mora S, et al. European Atherosclerosis Society (EAS), European Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine (EFLM) Joint Consensus Initiative. Fasting is not routinely required for determination of a lipid profile: clinical and laboratory implications including flagging at desirable concentration cutpoints. Clin Chem. 2016; 62(7): 930–946.
- Nauck M, Warnick GR, Rifai N. Methods for measured of LDL-cholesterol: a critical assessment of direct measurement by homogenous assays versus calculation. Clin Chem. 2002; 48(2): 236–254.
- Sniderman A, McQueen M, Contois J, et al. Why is non-high-density lipoprotein cholesterol a better marker of the risk of vascular disease than low-density lipoprotein cholesterol? J Clin Lipidol. 2010; 4(3): 152–155.
- Roever L, Biondi-Zoccai G, Chagas AC. Non-HDL-C vs. LDL-C in predicting the severity of coronary atherosclerosis. Heart Lung Circ. 2016; 25(10): 953–954.
- Filipiak KJ. Atorwastatyna i rosuwastatyna — co nowego dla pacjentów w wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego dotyczących dyslipidemii w 2016 roku? Statyny — które i w jakich dawkach? Spojrzenie eksperta z perspektywy początku 2017 roku. Kardiol Pol. 2017; 75(Suppl 1): 1–12.