English Polski
Tom 12, Nr 4 (2017)
Elektroterapia
Opublikowany online: 2017-09-19

dostęp otwarty

Wyświetlenia strony 836
Wyświetlenia/pobrania artykułu 1232
Pobierz cytowanie

Eksport do Mediów Społecznościowych

Eksport do Mediów Społecznościowych

Optymalna rozbudowa dwujamowego układu stymulującego u pacjentki z utrwalonym migotaniem przedsionków

Agnieszka Sławuta1, Jacek Łazeczko2, Aleksandra Gajek2, Jacek Zawadzki2, Marcin Madziarski2, Jacek Gajek3
Folia Cardiologica 2017;12(4):417-421.

Streszczenie

U pacjentów z chorobą węzła zatokowego po implantacji stymulatora serca na stałe wystąpienie migotania przedsionków (AF), uznanego ostatecznie za utrwalone, najczęściej uznaje się za naturalny przebieg choroby. Jednak niewłaściwa kontrola częstości serca w AF, jak również wysoki odsetek komorowej stymulacji mogą negatywnie wpływać na funkcję skurczową lewej komory i obie te przyczyny mogą prowadzić do kardiomiopatii i niewydolności serca. Zaprezentowano przypadek 72-letniej kobiety z utrwalonym AF z wąskimi zespołami QRS, po przebytej w przeszłości implantacji dwujamowego stymulatora serca z powodu choroby węzła zatokowego, którą przyjęto na oddział z powodu ostrej zdekompensowanej niewydolności serca. Modyfikacja farmakoterapii pozwoliła uzyskać kompensację układu sercowo-naczyniowego, z niewielkim jednak wpływem na remodeling strukturalny serca i objawy podawane przez chorą, w tym głównie uczucie kołatania serca. Rozbudowa układu stymulującego do stymulacji pęczka Hisa z kanału przedsionkowego pozwoliła na odwrócenie niekorzystnej przebudowy serca oraz pełne ustąpienie subiektywnych objawów. Bezpośrednia stymulacja pęczka Hisa powinna być postępowaniem z wyboru w tej grupie pacjentów.

Referencje

  1. Fleischmann KE, Orav EJ, Lamas GA, et al. MOST investigators. Atrial fibrillation and quality of life after pacemaker implantation for sick sinus syndrome: data from the Mode Selection Trial (MOST). Am Heart J. 2009; 158(1): 78–83.e2.
  2. Ponikowski P, Voors A, Anker S, et al. Wytyczne ESC dotyczące diagnostyki i leczenia ostrej i przewlekłej niewydolności serca w 2016 roku. Kardiol Pol. 2016; 74(10): 1037–1147.
  3. Prabhu S, Voskoboinik A, Kaye DM, et al. Atrial fibrillation and heart failure — cause or effect? Heart Lung Circ. 2017; 26(9): 967–974.
  4. Van den Berg MP, Tuinenburg AE, Crijns HJ, et al. Heart failure and atrial fibrillation: current concepts and controversies. Heart. 1997; 77(4): 309–313.
  5. Sławuta A, Mazur G, Małecka B, et al. Permanent His bundle pacing — an optimal treatment method in heart failure patients with AF and narrow QRS. Int J Cardiol. 2016; 214: 451–452.
  6. Leistad E, Christensen G, Ilebekk A. Significance of increased atrial pressure on stroke volume during atrial fibrillation in anaesthetized pigs. Acta Physiol Scand. 1993; 149(2): 157–161.
  7. Clark DM, Plumb VJ, Epstein AE, et al. Hemodynamic effects of an irregular sequence of ventricular cycle lengths during atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol. 1997; 30(4): 1039–1045.
  8. Kiehl EL, Makki T, Kumar R, et al. Incidence and predictors of right ventricular pacing-induced cardiomyopathy in patients with complete atrioventricular block and preserved left ventricular systolic function. Heart Rhythm. 2016; 13(12): 2272–2278.
  9. Deshmukh P, Casavant DA, Romanyshyn M, et al. Permanent, direct His-bundle pacing: a novel approach to cardiac pacing in patients with normal His-Purkinje activation. Circulation. 2000; 101(8): 869–877.
  10. Sławuta A, Boczar K, Zabek A, et al. P1013Cardiac remodeling reversed by His-bundle pacing in CHF-patients with narrow QRS and chronic AF undergoing ICD implantation. EP Europace. 2017; 19(Suppl 3): iii215.