Tom 13, Nr 2 (2018)
Praca badawcza (oryginalna)
Opublikowany online: 2018-05-30
Wyświetlenia strony
1118
Wyświetlenia/pobrania artykułu
778
Badanie przesiewowe pacjentów z chorobą wieńcową w kierunku obturacyjnego bezdechu sennego i ocena jego wpływu na zmienność rytmu zatokowego
DOI: 10.5603/FC.2018.0022
Folia Cardiologica 2018;13(2):114-121.
Streszczenie
Wstęp. Obturacyjny bezdech senny (OSA) jest jednym z najczęstszych zaburzeń snu, obecnym u około 4% mężczyzn i 2% kobiet. Choroba może być rozpoznawana niezależnie od wieku i płci; jej częstość wzrasta z wiekiem. U chorych z OSA w trakcie snu dochodzi do wzmożonej aktywności układu współczulnego i zwiększonego wówczas wydzielania amin katecholowych. Pacjentów z OSA cechuje zwiększone ryzyko choroby wieńcowej (CHD).
Celem badania była ocena wpływu OSA na aktywność układów para- i sympatycznego w zakresie wybranych parametrów
zmienności rytmu serca (HRV) — analizy czasowej i częstotliwościowej u chorych na CHD oraz przydatności tych
parametrów w ustaleniu prawdopodobieństwa występowania bezdechów w czasie snu.
Materiał i metody. Obserwacji retrospektywnej poddano 146 pacjentów w wieku 43–78 lat (106 mężczyzn) z CHD.
Chorych przydzielono do 4 grup na podstawie szacowanego wskaźnika bezdechów–spłyconych oddechów (eAHI) uzyskanego na podstawie 24-godzinnego zapisu elektrokardiograficznego metodą Holtera za pomocą oprogramowania
Lifescreen: wynik poniżej 5 (grupa kontrolna), od 5 do mniej niż 15 (łagodny OSA); od 15 do mniej niż 30 (umiarkowany OSA) oraz ponad 30 (ciężki OSA). Dla każdego pacjenta opracowano profil zmian mocy widma dla niskiej częstotliwości (LF) i mocy widma dla wysokiej częstotliwości (HF) w 60-minutowych przedziałach czasu od godziny 22:00 do 06:00, a także obliczono wartości odchylenia standardowego wszystkich normalnych odstępów NN (SDNN) i pierwiastka średniej sumy kwadratów różnic miedzy sąsiadującymi odstępami NN (rMSSD) u poszczególnych pacjentów. Moc widma w kolejnych przedziałach godzinowych uśredniono w obu grupach. Ze względu na prawoskośny rozkład wartości średnie mocy widma przekodowano na logarytmy naturalne. W celu oceny istotności różnic porównano logarytmy naturalne ich średnich, wykorzystując jednoczynnikową analizę wariancji (ANOVA).
Wyniki. W badanych grupach wykazano istotne statystycznie różnice mocy widma w zakresie HF między grupą kontrolną a grupą pacjentów z łagodnym OSA (p < 0,01) oraz ciężkim OSA (p < 0,01), a także porównując grupy badanych z łagodnym i umiarkowanym OSA (p < 0,01.) Analizując moc widma w zakresie LF nie zaobserwowano istotnych statystycznie różnic oprócz porównania grup pacjentów z łagodnym i umiarkowanym OSA (p < 0,01). W analizie czasowej HRV (SDNN, rMSSD) nie wykazano istotnych statystycznie różnic między grupami.
Wnioski. Podsumowując, moc widma w zakresie HF analizy częstotliwościowej HRV może być lepszym parametrem do wyodrębnienia grupy chorych z OSA łagodnym (od 5 do < 15) i ciężkim (≥ 30) u pacjentów z CHD niż moc widma w zakresie LF lub SDNN i rMSSD.
Słowa kluczowe: obturacyjny bezdech sennydysfunkcja układu autonomicznegozmienność rytmu serca
Referencje
- Gislason T, Almqvist M, Eriksson G, et al. Prevalence of sleep apnea syndrome among Swedish men — an epidemiological study. J Clin Epidemiol. 1988; 41(6): 571–576.
- Young T, Palta M, Dempsey J, et al. The occurrence of sleep-disordered breathing among middle-aged adults. N Engl J Med. 1993; 328(17): 1230–1235.
- Peppard PE, Young T, Barnet JH, et al. Increased prevalence of sleep-disordered breathing in adults. Am J Epidemiol. 2013; 177(9): 1006–1014.
- Guilleminault C, Tilkian A, Dement WC. The sleep apnea syndromes. Annu Rev Med. 1976; 27: 465–484.
- Remmers JE, deGroot WJ, Sauerland EK, et al. Pathogenesis of upper airway occlusion during sleep. J Appl Physiol Respir Environ Exerc Physiol. 1978; 44(6): 931–938.
- Martin SE, Mathur R, Marshall I, et al. The effect of age, sex, obesity and posture on upper airway size. Eur Respir J. 1997; 10(9): 2087–2090.
- Somers VK, Dyken ME, Clary MP, et al. Sympathetic neural mechanisms in obstructive sleep apnea. J Clin Invest. 1995; 96(4): 1897–1904.
- Roche F, Gaspoz JM, Court-Fortune I, et al. Screening of obstructive sleep apnea syndrome by heart rate variability analysis. Circulation. 1999; 100(13): 1411–1415.
- Nieto FJ, Young TB, Lind BK, et al. Association of sleep-disordered breathing, sleep apnea, and hypertension in a large community-based study. Sleep Heart Health Study. JAMA. 2000; 283(14): 1829–1836.
- Coughlin SR, Mawdsley L, Mugarza JA, et al. Obstructive sleep apnoea is independently associated with an increased prevalence of metabolic syndrome. Eur Heart J. 2004; 25(9): 735–741.
- Guilleminault C, Connolly SJ, Winkle RA. Cardiac arrhythmia and conduction disturbances during sleep in 400 patients with sleep apnea syndrome. Am J Cardiol. 1983; 52(5): 490–494.
- Szymański FM, Puchalski B, Filipiak KJ. Obstructive sleep apnea, atrial fibrillation, and erectile dysfunction: are they only coexisting conditions or a new clinical syndrome? The concept of the OSAFED syndrome. Pol Arch Med Wewn. 2013; 123(12): 701–707.
- Gula LJ, Krahn AD, Skanes A, et al. Heart rate variability in obstructive sleep apnea: a prospective study and frequency domain analysis. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2003; 8(2): 144–149.
- Szollosi I, Krum H, Kaye D, et al. Sleep apnea in heart failure increases heart rate variability and sympathetic dominance. Sleep. 2007; 30(11): 1509–1514.
- Polish Cardiac Society. Complex cardiac rehabilitation. Folia Cardiol. 2004; 11(suppl. A): A20–A31.
- de Chazal P, Heneghan C, Sheridan E, et al. Automated processing of the single-lead electrocardiogram for the detection of obstructive sleep apnoea. IEEE Trans Biomed Eng. 2003; 50(6): 686–696.
- Ozegowski S, Wilczyńska E, Piorunek T, et al. Usefulness of ambulatory ECG in the diagnosis of sleep-related breathing disorders. Kardiol Pol. 2007; 65(11): 1321–8; discussion 1329.
- Heart rate variability: standards of measurement, physiological interpretation and clinical use. Task Force of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology. Circulation. 1996; 93(5): 1043–1065.
- Ben Ahmed H, Boussaid H, Hamdi I, et al. [Prevalence and predictors of obstructive sleep apnea in patients admitted for acute myocardial infarction]. Ann Cardiol Angeiol (Paris). 2014; 63(2): 65–70.
- Mehra R, Principe-Rodriguez K, Kirchner HL, et al. Sleep apnea in acute coronary syndrome: high prevalence but low impact on 6-month outcome. Sleep Med. 2006; 7(6): 521–528.
- Gammoudi N, Ben Cheikh R, Saafi MA, et al. Cardiac autonomic control in the obstructive sleep apnea. Libyan J Med. 2015; 10: 26989.
- Aydin M, Altin R, Ozeren A, et al. Cardiac autonomic activity in obstructive sleep apnea: time-dependent and spectral analysis of heart rate variability using 24-hour Holter electrocardiograms. Tex Heart Inst J. 2004; 31(2): 132–136.
- Narkiewicz K, Montano N, Cogliati C, et al. Altered cardiovascular variability in obstructive sleep apnea. Circulation. 1998; 98(11): 1071–1077.
- Park DH, Shin CJ, Hong SC, et al. Correlation between the severity of obstructive sleep apnea and heart rate variability indices. J Korean Med Sci. 2008; 23(2): 226–231.
- Casolo G, Balli E, Taddei T, et al. Decreased spontaneous heart rate variability in congestive heart failure. Am J Cardiol. 1989; 64(18): 1162–1167.
- Pagani M, Malfatto G, Pierini S, et al. Spectral analysis of heart rate variability in the assessment of autonomic diabetic neuropathy. J Auton Nerv Syst. 1988; 23(2): 143–153.
- Song MK, Ha JH, Ryu SH, et al. The effect of aging and severity of sleep apnea on heart rate variability indices in obstructive sleep apnea syndrome. Psychiatry Investig. 2012; 9(1): 65–72.
- Palma JA, Iriarte J, Fernandez S, et al. Long-term continuous positive airway pressure therapy improves cardiac autonomic tone during sleep in patients with obstructive sleep apnea. Clin Auton Res. 2015; 25(4): 225–232.
- Bakker JP, Campana LM, Montesi SB, et al. A pilot study investigating the effects of continuous positive airway pressure treatment and weight-loss surgery on autonomic activity in obese obstructive sleep apnea patients. J Electrocardiol. 2014; 47(3): 364–373.
- Fletcher EC, Orolinova N, Bader M. Blood pressure response to chronic episodic hypoxia: the renin-angiotensin system. J Appl Physiol (1985). 2002; 92(2): 627–633.
- Zwillich C, Devlin T, White D, et al. Bradycardia during sleep apnea. Characteristics and mechanism. J Clin Invest. 1982; 69(6): 1286–1292.
- Javaheri S. Cardiovascular disorders. In: Kryger MH. ed. Atlas of clinical sleep medicine. WB Saunders, Philadelphia 2010.
- Wolf J, Drozdowski J, Czechowicz K, et al. Effect of beta-blocker therapy on heart rate response in patients with hypertension and newly diagnosed untreated obstructive sleep apnea syndrome. Int J Cardiol. 2016; 202: 67–72.
- Uznańska B, Trzos E, Rechciński T, et al. New methods: diagnosing sleep apnea on the basis of 24-hour ECG monitoring — Lifescreen Apnea. Pol Przegl Kardiol. 2009; 11: 271–274.
- Sannino G, De Falco I, De Pietro G. Monitoring obstructive sleep apnea by means of real-time mobile system based on the automatic extraction of set of rules through differential evolution. J Biomed Inform. 2014; 49: 84–100.
- Rechciński T, Uznańska-Loch B, Trzos E, et al. Melatonin — a somniferous option which does not aggravate sleep-disordered breathing in cardiac risk patients: a Holter ECG based study. Kardiol Pol. 2012; 70(1): 24–29.
- Palma JA, Urrestarazu E, Lopez-Azcarate J, et al. Increased sympathetic and decreased parasympathetic cardiac tone in patients with sleep related alveolar hypoventilation. Sleep. 2013; 36(6): 933–940.
- Palma JA, Iriarte J, Fernandez S, et al. Characterizing the phenotypes of obstructive sleep apnea: clinical, sleep, and autonomic features of obstructive sleep apnea with and without hypoxia. Clin Neurophysiol. 2014; 125(9): 1783–1791.
