Vol 8, Supp. D (2001): Folia Cardiologica
Review Article
Published online: 2001-08-22
Wpływ hormonalnej terapii zastępczej lub terapii statyną na poziom nadtlenków lipidowych osocza, podatność na oksydację i fenotyp lipoprotein o niskiej gęstości
Abstract
Wstęp: Hormonalna terapia zastępcza zmniejsza częstość choroby niedokrwiennej serca u kobiet w okresie menopauzalnym. Uznane mechanizmy ochronnego działania estrogenów dotyczą poprawy funkcji śródbłonka z udziałem czynników innych niż cholesterol frakcji LDL.
Cel pracy: Zbadanie wpływu hormonalnej terapii zastępczej, jak również terapii statyną na poziom nadtlenków lipidowych osocza, podatność na oksydację i fenotyp lipoprotein o niskiej gęstości u kobiet w okresie menopauzy.
Materiał i metody: Badaniami objęto 34 niemiesiączkujące pacjentki; 24 z nich otrzymywały przezskórnie 17b-estradiol (HTZ) (Estraderm MX 50, 50 mg/3 dni), a 10 pacjentek przyjmowało inhibitor reduktazy HMG-CoA symvastatynę (Zocor, 20 mg/d.). W osoczu krwi badano stężenie trwałych produktów oksydacji lipidów malonylodialdehyd (MDA), obraz podklas (fenotyp) LDL oraz podatność LDL na oksydację ex vivo (pole pod kinetyczną krzywą oksydacji LDL in vitro pod wpływem jonów Cu++ -SUMMDA). Wpływ terapii oceniono na podstawie jednoczynnikowej analizy wariancji.
Wyniki: Obydwa rodzaje terapii po 6 miesiącach znamiennie zmniejszyły podatność LDL na oksydację bez zasadniczej zmiany ich fenotypu. Terapia Zocorem i HTZ nie zmieniła stężenia triglicerydów osocza. Obserwowano przejściowy znaczny spadek częstości aterogennego fenotypu B LDL po 3 miesiącach trwania obydwu terapii, który nie wynikał ze zmiany stężenia triglicerydów osocza - znanej determinanty pojawienia się fenotypu B LDL. Terapia Zocorem znamiennie obniżyła stężenie nadtlenków lipidowych osocza. Podobną tendencję bez znamienności statystycznej stwierdzono w przypadku stosowania hormonalnej terapii zastępczej.
Wnioski: Obydwa rodzaje terapii prowadziły do znamiennego obniżenia podatności LDL na oksydację ex vivo z okresową korzystną zmianą fenotypu B LDL na mniej aterogenny fenotyp A. Wynikiem działania statyny było znaczne obniżenie poziomu nadtlenków osocza i stężenia cholesterolu frakcji LDL. Podobną tendencję zaobserwowano w trakcie 6-miesięcznego stosowania hormonalnej terapii zastępczej
Cel pracy: Zbadanie wpływu hormonalnej terapii zastępczej, jak również terapii statyną na poziom nadtlenków lipidowych osocza, podatność na oksydację i fenotyp lipoprotein o niskiej gęstości u kobiet w okresie menopauzy.
Materiał i metody: Badaniami objęto 34 niemiesiączkujące pacjentki; 24 z nich otrzymywały przezskórnie 17b-estradiol (HTZ) (Estraderm MX 50, 50 mg/3 dni), a 10 pacjentek przyjmowało inhibitor reduktazy HMG-CoA symvastatynę (Zocor, 20 mg/d.). W osoczu krwi badano stężenie trwałych produktów oksydacji lipidów malonylodialdehyd (MDA), obraz podklas (fenotyp) LDL oraz podatność LDL na oksydację ex vivo (pole pod kinetyczną krzywą oksydacji LDL in vitro pod wpływem jonów Cu++ -SUMMDA). Wpływ terapii oceniono na podstawie jednoczynnikowej analizy wariancji.
Wyniki: Obydwa rodzaje terapii po 6 miesiącach znamiennie zmniejszyły podatność LDL na oksydację bez zasadniczej zmiany ich fenotypu. Terapia Zocorem i HTZ nie zmieniła stężenia triglicerydów osocza. Obserwowano przejściowy znaczny spadek częstości aterogennego fenotypu B LDL po 3 miesiącach trwania obydwu terapii, który nie wynikał ze zmiany stężenia triglicerydów osocza - znanej determinanty pojawienia się fenotypu B LDL. Terapia Zocorem znamiennie obniżyła stężenie nadtlenków lipidowych osocza. Podobną tendencję bez znamienności statystycznej stwierdzono w przypadku stosowania hormonalnej terapii zastępczej.
Wnioski: Obydwa rodzaje terapii prowadziły do znamiennego obniżenia podatności LDL na oksydację ex vivo z okresową korzystną zmianą fenotypu B LDL na mniej aterogenny fenotyp A. Wynikiem działania statyny było znaczne obniżenie poziomu nadtlenków osocza i stężenia cholesterolu frakcji LDL. Podobną tendencję zaobserwowano w trakcie 6-miesięcznego stosowania hormonalnej terapii zastępczej
Keywords: hormonalna terapia zastępczasymwastatynafenotyp LDLnadtlenki lipidoweoksydacja LDL
