Tkankowy aktywator plazminogenu (t-PA) i jego inhibitor typu 1 (PAI-1) u chorych z ostrym zawałem serca

Abstract

Wstęp: Ostry zawał serca zwykle jest spowodowany nagłym zamknięciem światła tętnicy wieńcowej przez skrzeplinę tworzącą się na blaszce miażdżycowej, która uległa destabilizacji. Powstawaniu skrzepliny mogą sprzyjać zaburzenia układu fibrynolizy osoczowej, w którym zasadniczą rolę pelni tkankowy aktywator plazminogenu (t-PA) i jego inhibitor typu 1 (PAI-1).
Cel pracy: Ocena stężenia antygenów t-PA (t-PA:Ag) i PAI-1 (PAI-1:Ag) w surowicy pacjentów z ostrym zawałem serca przed zastosowaniem leczenia fibrynolitycznego i przeciwkrzepliwego.
Materiał i metody: Badaniom poddano 70 chorych (56 mężczyzn, 14 kobiet, średnia wieku 54,2 ± 7,7 lat) z ostrym zawałem serca. Grupę kontrolną stanowiło 25 osób zdrowych, dobranych pod względem płci i wieku. Stężenie t-PA:Ag i PAI-1:Ag oceniano za pomocą immunoenzymatycznej metody ELISA.
Wyniki: W grupie chorych z ostrym zawałem serca stwierdzono znamiennie wyższe (p < 0,02) stężenie PAI-1:Ag oraz znamiennie wyższe (p < 0,0002) stężenie t-PA:Ag. Metodą regresji logistycznej wykazano, że stężenie t-PA:Ag było istotnym czynnikiem predykcyjnym rozpoznania zawału serca (OR = 2,84). Stwierdzono też następujące dodatnie korelacje między stężeniami: PAI-1:Ag i t-PA:Ag (r = 0,35; p < 0,005), PAI-1:Ag i triglicerydów (r = 0,29; p < 0,02) oraz stężeniem PAI-1:Ag i wskaźnikiem masy ciała (r = 0,47; p < 0,0001).
Wnioski: Podwyższone stężenia PAI-1:Ag, t-PA:Ag oraz wysoka dodatnia korelacja między t-PA:Ag i PAI-1:Ag wskazują na udział tych wskaźników w patogenezie zawału serca. Podwyższone stężenie t-PA:Ag może być istotnym czynnikiem predykcyjnym rozpoznania ostrego zawału serca. Dodatnie korelacje między stężeniem PAI-1:Ag a stężeniem triglicerydów i wskaźnikiem masy ciała wskazują na ścisły związek antygenu PAI-1 z zespołem insulinooporności. PAI-1 może okazać się ogniwem łączącym otyłość, zespół insulinooporności i chorobę wieńcową.