Niewydolność serca jest zespołem klinicznym charakteryzującym się objawami wewnątrznaczyniowego i śródmiąższowego przeciążenia objętościowego (duszność, trzeszczenia nad polami płucnymi, obrzęki) lub objawami niedostatecznej perfuzji tkankowej (zmęczenie czy niewielka tolerancja wysiłków fizycznych). Jedynie część tych objawów wynika z mechanicznego uszkodzenia mięśnia sercowego. Pozostałe próbuje się wyjaśnić udziałem mechanizmów hemodynamicznych, immunologicznych, neurohumoralnych oraz stresu oksydacyjnego. Aktywacja tych układów początkowo może powodować fizjologiczne korzyści, ale ostatecznie prowadzi do uszkodzenia poprzez generowanie niedokrwienia, zaburzeń rytmu, zmian naczyniowych i strukturalnych w mięśniu sercowym, przyczyniając się do powstania wielu objawów niewydolności serca. Obecna koncepcja patogenezy niewydolności serca opiera się na dwóch pojęciach: remodelingu komory i neuroendokrynnej aktywacji. Remodeling komory jest złożonym procesem, w trakcie którego obserwuje się przerost miocytów, zmiany w macierzy zewnątrzkomórkowej oraz tzw. wyślizgiwanie się miocytów (myocyte slippage). W obrębie neurohumoralnego układu dochodzi do aktywacji dobrze poznanych układów, takich jak układ współczulny i układ renina-angiotensyna-aldosteron, ale też obserwuje się zwiększone stężenia przedsionkowego czynnika natiuretyczego, mózgowego czynnika natiuretycznego czy endoteliny-1. Zarówno układ neurohumoralny, jak i remodeling mięśnia sercowego prowadzą do aktywacji układu immunologicznego. W efekcie tego obserwuje się zwiększone uwalnianie cytokin prozapalnych, aktywację makrofagów, limfocytów B i T, które mogą wpływać na funkcję mięśnia sercowego bezpośrednio lub pośrednio — poprzez oddziaływanie na mięśnie obwodowe, śródbłonek lub inne narządy. Obecnie koncepcja patofizjologiczna niewydolności serca podkreślająca rolę aktywacji procesów immunologicznych jest powszechnie akceptowana, podobnie jak prognostyczna rola markerów procesu zapalnego. Wykładniki procesu zapalnego można podzielić na klasyczne, mniej specyficzne, ale nadal często używane, takie jak leukocyty, fibrynogen, białko C-reaktywne, w tym oznaczane metodą wysokoczułą (hsCRP , high sensivity CRP), OB oraz nowoczesne, do których można zaliczyć interleukiny (liczne podtypy, m.in. 1, 2, 6, 10), czynnik martwicy nowotworów — TNF α, układ dopełniacza, ekspresję molekuł adhezyjnych, aktywację makrofagów czy limfocytów. Wydaje się, że dokładniejsze poznanie czynników stanu zapalnego, ich roli i mechanizmów działania pozwoli nie tylko na lepsze wytłumaczenie obecności objawów klinicznych lub określenie rokowania chorego, ale również wpłynie na dobór terapii, co w konsekwencji może zahamować niektóre procesy uszkadzające serce lub nawet poprawić jego czynność. Rozwój technik umożliwia dokładniejsze wykrywanie i pomiar stężenia coraz bardziej specyficznych markerów procesu zapalnego, w tym cytokin i ich receptorów. W przypadku kilku markerów procesu zapalnego (TNF, IL-6) udało się poznać ich mechanizmy działania, znaleźć zależność między stężeniem cytokiny a klasą niewydolności serca według klasyfikacji NYHA czy też śmiertelnością. (Folia Cardiol. 2004; 11: 861–871)