open access

Vol 11, No 12 (2004): Folia Cardiologica
Review articles
Published online: 2004-12-20
Submitted: 2013-01-14
Get Citation

Markery procesu zapalnego a niewydolność serca

Agnieszka Pawlak i Robert J. Gil
Folia Cardiol 2004;11(12):861-871.

open access

Vol 11, No 12 (2004): Folia Cardiologica
Review articles
Published online: 2004-12-20
Submitted: 2013-01-14

Abstract

Niewydolność serca jest zespołem klinicznym charakteryzującym się objawami wewnątrznaczyniowego i śródmiąższowego przeciążenia objętościowego (duszność, trzeszczenia nad polami płucnymi, obrzęki) lub objawami niedostatecznej perfuzji tkankowej (zmęczenie czy niewielka tolerancja wysiłków fizycznych). Jedynie część tych objawów wynika z mechanicznego uszkodzenia mięśnia sercowego. Pozostałe próbuje się wyjaśnić udziałem mechanizmów hemodynamicznych, immunologicznych, neurohumoralnych oraz stresu oksydacyjnego. Aktywacja tych układów początkowo może powodować fizjologiczne korzyści, ale ostatecznie prowadzi do uszkodzenia poprzez generowanie niedokrwienia, zaburzeń rytmu, zmian naczyniowych i strukturalnych w mięśniu sercowym, przyczyniając się do powstania wielu objawów niewydolności serca. Obecna koncepcja patogenezy niewydolności serca opiera się na dwóch pojęciach: remodelingu komory i neuroendokrynnej aktywacji. Remodeling komory jest złożonym procesem, w trakcie którego obserwuje się przerost miocytów, zmiany w macierzy zewnątrzkomórkowej oraz tzw. wyślizgiwanie się miocytów (myocyte slippage). W obrębie neurohumoralnego układu dochodzi do aktywacji dobrze poznanych układów, takich jak układ współczulny i układ renina-angiotensyna-aldosteron, ale też obserwuje się zwiększone stężenia przedsionkowego czynnika natiuretyczego, mózgowego czynnika natiuretycznego czy endoteliny-1. Zarówno układ neurohumoralny, jak i remodeling mięśnia sercowego prowadzą do aktywacji układu immunologicznego. W efekcie tego obserwuje się zwiększone uwalnianie cytokin prozapalnych, aktywację makrofagów, limfocytów B i T, które mogą wpływać na funkcję mięśnia sercowego bezpośrednio lub pośrednio — poprzez oddziaływanie na mięśnie obwodowe, śródbłonek lub inne narządy. Obecnie koncepcja patofizjologiczna niewydolności serca podkreślająca rolę aktywacji procesów immunologicznych jest powszechnie akceptowana, podobnie jak prognostyczna rola markerów procesu zapalnego. Wykładniki procesu zapalnego można podzielić na klasyczne, mniej specyficzne, ale nadal często używane, takie jak leukocyty, fibrynogen, białko C-reaktywne, w tym oznaczane metodą wysokoczułą (hsCRP , high sensivity CRP), OB oraz nowoczesne, do których można zaliczyć interleukiny (liczne podtypy, m.in. 1, 2, 6, 10), czynnik martwicy nowotworów — TNF α, układ dopełniacza, ekspresję molekuł adhezyjnych, aktywację makrofagów czy limfocytów. Wydaje się, że dokładniejsze poznanie czynników stanu zapalnego, ich roli i mechanizmów działania pozwoli nie tylko na lepsze wytłumaczenie obecności objawów klinicznych lub określenie rokowania chorego, ale również wpłynie na dobór terapii, co w konsekwencji może zahamować niektóre procesy uszkadzające serce lub nawet poprawić jego czynność. Rozwój technik umożliwia dokładniejsze wykrywanie i pomiar stężenia coraz bardziej specyficznych markerów procesu zapalnego, w tym cytokin i ich receptorów. W przypadku kilku markerów procesu zapalnego (TNF, IL-6) udało się poznać ich mechanizmy działania, znaleźć zależność między stężeniem cytokiny a klasą niewydolności serca według klasyfikacji NYHA czy też śmiertelnością. (Folia Cardiol. 2004; 11: 861–871)

Abstract

Niewydolność serca jest zespołem klinicznym charakteryzującym się objawami wewnątrznaczyniowego i śródmiąższowego przeciążenia objętościowego (duszność, trzeszczenia nad polami płucnymi, obrzęki) lub objawami niedostatecznej perfuzji tkankowej (zmęczenie czy niewielka tolerancja wysiłków fizycznych). Jedynie część tych objawów wynika z mechanicznego uszkodzenia mięśnia sercowego. Pozostałe próbuje się wyjaśnić udziałem mechanizmów hemodynamicznych, immunologicznych, neurohumoralnych oraz stresu oksydacyjnego. Aktywacja tych układów początkowo może powodować fizjologiczne korzyści, ale ostatecznie prowadzi do uszkodzenia poprzez generowanie niedokrwienia, zaburzeń rytmu, zmian naczyniowych i strukturalnych w mięśniu sercowym, przyczyniając się do powstania wielu objawów niewydolności serca. Obecna koncepcja patogenezy niewydolności serca opiera się na dwóch pojęciach: remodelingu komory i neuroendokrynnej aktywacji. Remodeling komory jest złożonym procesem, w trakcie którego obserwuje się przerost miocytów, zmiany w macierzy zewnątrzkomórkowej oraz tzw. wyślizgiwanie się miocytów (myocyte slippage). W obrębie neurohumoralnego układu dochodzi do aktywacji dobrze poznanych układów, takich jak układ współczulny i układ renina-angiotensyna-aldosteron, ale też obserwuje się zwiększone stężenia przedsionkowego czynnika natiuretyczego, mózgowego czynnika natiuretycznego czy endoteliny-1. Zarówno układ neurohumoralny, jak i remodeling mięśnia sercowego prowadzą do aktywacji układu immunologicznego. W efekcie tego obserwuje się zwiększone uwalnianie cytokin prozapalnych, aktywację makrofagów, limfocytów B i T, które mogą wpływać na funkcję mięśnia sercowego bezpośrednio lub pośrednio — poprzez oddziaływanie na mięśnie obwodowe, śródbłonek lub inne narządy. Obecnie koncepcja patofizjologiczna niewydolności serca podkreślająca rolę aktywacji procesów immunologicznych jest powszechnie akceptowana, podobnie jak prognostyczna rola markerów procesu zapalnego. Wykładniki procesu zapalnego można podzielić na klasyczne, mniej specyficzne, ale nadal często używane, takie jak leukocyty, fibrynogen, białko C-reaktywne, w tym oznaczane metodą wysokoczułą (hsCRP , high sensivity CRP), OB oraz nowoczesne, do których można zaliczyć interleukiny (liczne podtypy, m.in. 1, 2, 6, 10), czynnik martwicy nowotworów — TNF α, układ dopełniacza, ekspresję molekuł adhezyjnych, aktywację makrofagów czy limfocytów. Wydaje się, że dokładniejsze poznanie czynników stanu zapalnego, ich roli i mechanizmów działania pozwoli nie tylko na lepsze wytłumaczenie obecności objawów klinicznych lub określenie rokowania chorego, ale również wpłynie na dobór terapii, co w konsekwencji może zahamować niektóre procesy uszkadzające serce lub nawet poprawić jego czynność. Rozwój technik umożliwia dokładniejsze wykrywanie i pomiar stężenia coraz bardziej specyficznych markerów procesu zapalnego, w tym cytokin i ich receptorów. W przypadku kilku markerów procesu zapalnego (TNF, IL-6) udało się poznać ich mechanizmy działania, znaleźć zależność między stężeniem cytokiny a klasą niewydolności serca według klasyfikacji NYHA czy też śmiertelnością. (Folia Cardiol. 2004; 11: 861–871)
Get Citation

Keywords

niewydolność serca; interleukiny; molekuły adhezyjne

About this article
Title

Markery procesu zapalnego a niewydolność serca

Journal

Cardiology Journal

Issue

Vol 11, No 12 (2004): Folia Cardiologica

Pages

861-871

Published online

2004-12-20

Bibliographic record

Folia Cardiol 2004;11(12):861-871.

Keywords

niewydolność serca
interleukiny
molekuły adhezyjne

Authors

Agnieszka Pawlak i Robert J. Gil

Important: This website uses cookies.tanya dokter More >>

The cookies allow us to identify your computer and find out details about your last visit. They remembering whether you've visited the site before, so that you remain logged in - or to help us work out how many new website visitors we get each month. Most internet browsers accept cookies automatically, but you can change the settings of your browser to erase cookies or prevent automatic acceptance if you prefer.

By "Via Medica sp. z o.o." sp.k., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk, Poland
tel.:+48 58 320 94 94, fax:+48 58 320 94 60, e-mail: viamedica@viamedica.pl