Wstęp: Pomimo znakomitych efektów wykonywanej od pół wieku korekcji całkowitej tetralogii Fallota u osób z tym schorzeniem obserwuje się groźne zaburzenia rytmu. Celem pracy była ocena częstości i przyczyn występowania nadkomorowych zaburzeń rytmu serca u tych pacjentów.
Materiał i metody: Badaniem objęto 85 chorych (40 kobiet, 45 mężczyzn) w wieku 25,35 roku, operowanych w wieku średnio 7,02 roku, średnio 19,32 roku temu. U wszystkich wykonano badanie echokardiograficzne, oceniając wymiar końcoworozkurczowy lewej i prawej komory oraz lewego przedsionka, frakcję wyrzutową lewej komory, stopień niedomykalności trójdzielnej i płucnej, ciśnienie końcowoskurczowe w prawej komorze, prędkość przepływu krwi przez drogę odpływu prawej komory, ewentualną obecność rezydualnych przecieków. Wykonano 24-godzinne badanie EKG metodą Holtera. Obecność istotnych nadkomorowych zaburzeń rytmu stwierdzano w przypadku zarejestrowania co najmniej 5 zespołów QRS z częstością większą niż 100/min lub migotania/trzepotania przedsionków. Wyniki opracowano statystycznie za pomocą pakietu STATISTICA (licencja nr 6097048609D51).
Wyniki: Nadkomorowe zaburzenia rytmu odnotowano u 8 chorych - 9,5% grupy, u 1 pacjenta wykazano trzepotanie przedsionków. Pacjenci, u których obserwowano nadkomorowe zaburzenia rytmu byli starsi i operowani później od chorych bez tych zaburzeń. Istotnie większa była częstość występowania zaawansowanej niedomykalności trójdzielnej, większe ciśnienie końcowoskurczowe w prawej komorze w grupie chorych z nadkomorowymi zaburzeniami rytmu, częściej obserwowano występowanie rezydualnego ubytku w przegrodzie międzykomorowej u tych chorych niż u pacjentów bez arytmii nadkomorowej.
Wnioski: Nadkomorowe zaburzenia rytmu występują u 9,5% badanej populacji. Obserwuje się je częściej u pacjentów starszych i operowanych w wieku późniejszym. U chorych z arytmią nadkomorową stwierdza się istotną niedomykalność trójdzielną i podwyższone ciśnienie w krążeniu płucnym. Często u tych pacjentów stwierdza się rezydualny przeciek w przegrodzie międzykomorowej zwiększający obciążenie objętościowe lewej komory. (Folia Cardiol. 2004; 11: 153–159)