open access

Vol 11, No 3 (2004): Folia Cardiologica
Original articles
Published online: 2004-03-15
Submitted: 2013-01-14
Get Citation

Wpływ koronarografii na zmiany potencjału koagulacyjnego osocza u chorych ze stabilną dławicą piersiową

Grażyna Dymek, Marek Radomski, Małgorzata Sadkowska, Jacek Kubica i Grażyna Odrowąż-Sypniewska
Folia Cardiol 2004;11(3):213-220.

open access

Vol 11, No 3 (2004): Folia Cardiologica
Original articles
Published online: 2004-03-15
Submitted: 2013-01-14

Abstract

Wstęp: Obecnie zmiany potencjału koagulacyjnego w wyniku koronarografii są przedmiotem badań. W ostrych zespołach wieńcowych następuje aktywacja układu krzepnięcia, dane dotyczące podobnej reakcji u chorych ze stabilną dławicą piersiową są bardzo nieliczne. Celem niniejszej pracy była ocena poziomu wytwarzania trombiny jako wskaźnika aktywności prozakrzepowej u chorych ze stabilną dławicą piersiową oraz stwierdzenie, czy koronarografia powoduje dodatkową aktywację krzepnięcia poprzez oszacowanie wzrostu wskaźników trombinogenezy.
Materiał i metody: W próbkach krwi pobranych przed planową koronarografią i po niej u 80 kolejnych pacjentów badano stężenie kompleksów trombina-antytrombina III (TAT), fragmentów protrombiny 1 + 2 (F1 + 2) oraz fibrynogenu. Analizowano stężenia badanych czynników przed koronarografią oraz ich wzrost po zabiegu w grupach różniących się nasileniem objawów dławicy, rodzajem i objętością podanego kontrastu oraz liczbą istotnie zwężonych tętnic wieńcowych.
Wyniki: Przed zabiegiem stwierdzono podwyższone wartości TAT i F1 + 2 odpowiednio u 51% i 31% pacjentów (zakres normy TAT: 1,0–4,1 µg/l; F1 + 2: 0,4–1,1 nmol/l). Po koronarografii odsetki chorych z wartościami TAT i F1 + 2 przekraczającymi normę wynosiły odpowiednio 78% i 60%. Stężenia TAT, F1 + 2 i fibrynogenu były istotnie wyższe u osób po koronarografii (odpowiednio 6,08 ± 3,14 µg/l; 1,50 ± 0,98 nmol/l; 413 ± 62 mg/dl) w porównaniu z wartościami stężeń odnotowanymi przed badaniem (odpowiednio 4,19 ± 1,67 µg/l; 1,05 ± 0,29 nmol/l; 404 ± 59 mg/dl); dla wszystkich p < 0,001. Nie wykazano korelacji pomiędzy objętością wstrzykniętego kontrastu a wzrostem badanych parametrów krzepnięcia. Również rodzaj użytego kontrastu nie wpływał istotnie na zmiany parametrów krzepnięcia, co mogło wiązać się z małą liczebnością podgrup, w których zastosowano kontrast jonowy (n = 7) i kontrast izoosmolarny (n = 8). Nie stwierdzono związku między liczbą zwężonych tętnic wieńcowych i nasileniem objawów dławicy piersiowej a poziomem aktywacji układu krzepnięcia.
Wnioski: U około 50% chorych ze stabilną dławicą piersiową stwierdza się stan wzmożonej aktywacji układu krzepnięcia, objawiający się podwyższonymi stężeniami TAT i F1 + 2. Koronarografia prowadzi do dalszej aktywacji krzepnięcia u chorych ze stabilną dławicą piersiową. (Folia Cardiol. 2004; 11: 213–220)

Abstract

Wstęp: Obecnie zmiany potencjału koagulacyjnego w wyniku koronarografii są przedmiotem badań. W ostrych zespołach wieńcowych następuje aktywacja układu krzepnięcia, dane dotyczące podobnej reakcji u chorych ze stabilną dławicą piersiową są bardzo nieliczne. Celem niniejszej pracy była ocena poziomu wytwarzania trombiny jako wskaźnika aktywności prozakrzepowej u chorych ze stabilną dławicą piersiową oraz stwierdzenie, czy koronarografia powoduje dodatkową aktywację krzepnięcia poprzez oszacowanie wzrostu wskaźników trombinogenezy.
Materiał i metody: W próbkach krwi pobranych przed planową koronarografią i po niej u 80 kolejnych pacjentów badano stężenie kompleksów trombina-antytrombina III (TAT), fragmentów protrombiny 1 + 2 (F1 + 2) oraz fibrynogenu. Analizowano stężenia badanych czynników przed koronarografią oraz ich wzrost po zabiegu w grupach różniących się nasileniem objawów dławicy, rodzajem i objętością podanego kontrastu oraz liczbą istotnie zwężonych tętnic wieńcowych.
Wyniki: Przed zabiegiem stwierdzono podwyższone wartości TAT i F1 + 2 odpowiednio u 51% i 31% pacjentów (zakres normy TAT: 1,0–4,1 µg/l; F1 + 2: 0,4–1,1 nmol/l). Po koronarografii odsetki chorych z wartościami TAT i F1 + 2 przekraczającymi normę wynosiły odpowiednio 78% i 60%. Stężenia TAT, F1 + 2 i fibrynogenu były istotnie wyższe u osób po koronarografii (odpowiednio 6,08 ± 3,14 µg/l; 1,50 ± 0,98 nmol/l; 413 ± 62 mg/dl) w porównaniu z wartościami stężeń odnotowanymi przed badaniem (odpowiednio 4,19 ± 1,67 µg/l; 1,05 ± 0,29 nmol/l; 404 ± 59 mg/dl); dla wszystkich p < 0,001. Nie wykazano korelacji pomiędzy objętością wstrzykniętego kontrastu a wzrostem badanych parametrów krzepnięcia. Również rodzaj użytego kontrastu nie wpływał istotnie na zmiany parametrów krzepnięcia, co mogło wiązać się z małą liczebnością podgrup, w których zastosowano kontrast jonowy (n = 7) i kontrast izoosmolarny (n = 8). Nie stwierdzono związku między liczbą zwężonych tętnic wieńcowych i nasileniem objawów dławicy piersiowej a poziomem aktywacji układu krzepnięcia.
Wnioski: U około 50% chorych ze stabilną dławicą piersiową stwierdza się stan wzmożonej aktywacji układu krzepnięcia, objawiający się podwyższonymi stężeniami TAT i F1 + 2. Koronarografia prowadzi do dalszej aktywacji krzepnięcia u chorych ze stabilną dławicą piersiową. (Folia Cardiol. 2004; 11: 213–220)
Get Citation

Keywords

stabilna dławica piersiowa; koronarografia; wytwarzanie trombiny

About this article
Title

Wpływ koronarografii na zmiany potencjału koagulacyjnego osocza u chorych ze stabilną dławicą piersiową

Journal

Cardiology Journal

Issue

Vol 11, No 3 (2004): Folia Cardiologica

Pages

213-220

Published online

2004-03-15

Bibliographic record

Folia Cardiol 2004;11(3):213-220.

Keywords

stabilna dławica piersiowa
koronarografia
wytwarzanie trombiny

Authors

Grażyna Dymek
Marek Radomski
Małgorzata Sadkowska
Jacek Kubica i Grażyna Odrowąż-Sypniewska

Important: This website uses cookies.tanya dokter More >>

The cookies allow us to identify your computer and find out details about your last visit. They remembering whether you've visited the site before, so that you remain logged in - or to help us work out how many new website visitors we get each month. Most internet browsers accept cookies automatically, but you can change the settings of your browser to erase cookies or prevent automatic acceptance if you prefer.

By "Via Medica sp. z o.o." sp.k., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk, Poland
tel.:+48 58 320 94 94, fax:+48 58 320 94 60, e-mail: viamedica@viamedica.pl