Wstęp: Ostry zawał serca jest spowodowany nagłym zamknięciem światła tętnicy wieńcowej przez skrzeplinę. Powstaniu skrzepliny może sprzyjać względna przewaga układu krzepnięcia nad układem fibrynolizy osoczowej. W momencie powstania skrzepliny dochodzi do wtórnej aktywacji procesu fibrynolizy osoczowej. Kompleksy PAP powstają w wyniku reakcji plazminy i a₂-antyplazminy i są czułym i powszechnie uznanym wskaźnikiem plazminogenezy in vivo. D-dimery są najmniejszymi fragmentami powstającymi w wyniku działania plazminy na usieciowaną fibrynę, a ich podwyższone stężenie świadczy zarówno o aktywacji krzepnięcia, jak i wtórnej do krzepnięcia aktywacji fibrynolizy. Celem pracy była ocena procesu krzepnięcia i fibrynolizy osoczowej poprzez oznaczenie stężenia kompleksów PAP i D-dimerów w surowicy pacjentów z ostrym zawałem serca z uniesieniem odcinka ST przed zastosowaniem leczenia zasadniczego.
Materiał i metody: Badaniom poddano 70 chorych (56 mężczyzn, 14 kobiet) z ostrym zawałem serca. Średnia wieku badanych wynosiła 54,2 ± 7,7 roku. Grupę kontrolną stanowiło 25 osób zdrowych, dobranych pod względem płci i wieku.
Wyniki: W grupie chorych z ostrym zawałem serca stwierdzono znamiennie wyższe (p < 0,0001) stężenie kompleksów PAP, istotnie wyższe (p < 0,0001) stężenie D-dimerów oraz wysoką dodatnią korelację (r = 0,52; p < 0,0001) pomiędzy stężeniem kompleksów PAP i D-dimerów.
Wnioski: Znamiennie wyższe stężenie kompleksów PAP wskazuje na znaczną aktywację plazminogenezy w grupie chorych z ostrym zawałem serca, zaś istotnie wyższe stężenie D-dimerów i ich wysoka dodatnia korelacja z kompleksami PAP przemawia za wyraźną aktywacją krzepnięcia i wtórną do wykrzepiania aktywacją procesu fibrynolizy osoczowej. Dane te są kolejnym dowodem potwierdzającym zasadnicze znaczenie obydwu układów w patogenezie zawału serca. (Folia Cardiol. 2005; 12: 370–376)