Lepkość, nazywana również tarciem wewnętrznym, jest miarą oporu stawianego przez ciecze podczas wzajemnego przesuwania się warstw płynu. Krew pełna jest powszechnie uznawana za płyn nienewtonowski, którego lepkość nie jest stała, a jest funkcją prędkości przepływu. Lepkość krwi pełnej zależy od liczby i właściwości erytrocytów (agregacji, deformacji) oraz od lepkości osocza. Zmiany lepkości krwi opisywano w chorobie niedokrwiennej serca, zawale serca, nagłej śmierci sercowej, hiperlipoproteinemii, miażdżycy tętnic obwodowych, nadciśnieniu tętniczym. Turczyński i wsp. wykazali istotnie podwyższone wartości lepkości krwi pełnej i osocza u osób z kardiologicznym zespołem X w porównaniu z grupą kontrolną osób zdrowych. Kardiologiczny zespół X stanowi istotny problem kliniczny i epidemiologiczny. Występuje u 10–30% osób poddanych koronarografii. Patomechanizm jego objawów nie został wyjaśniony. Czynnikiem współodpowiedzialnym za zaburzenia mikrokrążenia w tym zespole może być zmieniona lepkość krwi. W zespole X występują zaburzenia funkcji śródbłonka, co może upośledzać mechanizmy zmniejszania lepkości krwi. Ponadto częściej niż w populacji ogólnej stwierdza się podwyższone stężenie fibrynogenu i zaburzenia gospodarki lipidowej, co pozwala przypuszczać, że zmienione są właściwości reologiczne krwi. Możliwe, że hiperlipidemia, zwiększona lepkość krwi i zmniejszona rezerwa wieńcowa są głównymi przyczynami nawracających epizodów niedokrwienia u pacjentów z omawianym zespołem. Właściwości reologiczne krwi mają duże znaczenie w chorobach układu sercowo-naczyniowego. Dokładne ich poznanie u osób z kardiologicznym zespołem X może wyjaśnić jego patogenezę oraz mieć istotne znaczenie kliniczne. Różnice lepkości krwi w populacji osób zdrowych są nieznaczne, co czyni ten parametr przydatnym w ocenie klinicznej. W artykule omówiono prawa fizyki dotyczące lepkości cieczy, mechanizmy regulujące lepkość krwi oraz choroby układu krążenia, w których lepkość krwi jest zmieniona. (Folia Cardiol. 2005; 12: 465–470)