dostęp otwarty

Tom 6, Nr 4 (2021)
Artykuł przeglądowy
Opublikowany online: 2021-08-19
Pobierz cytowanie

Personalizowane postępowanie medyczne u pacjentów z czerniakiem (część 2.)

Justyna Gil1, Izabela Łaczmańska12, Maria M. Sąsiadek1, Marcin Ziętek34
Biuletyn Polskiego Towarzystwa Onkologicznego Nowotwory 2021;6(4):314-317.
Afiliacje
  1. Katedra i Zakład Genetyki, Wydział Lekarski, Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu
  2. Zakład Diagnostyki Molekularnej Nowotworów, Dolnośląskie Centrum Onkologii, Wrocław
  3. Zakład Chirurgii Onkologicznej, Katedra Onkologii, Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu
  4. Oddział Chirurgii Onkologicznej, Dolnośląskie Centrum Onkologii, Wrocław

dostęp otwarty

Tom 6, Nr 4 (2021)
Genetyka i onkologia / Genetics and oncology
Opublikowany online: 2021-08-19

Streszczenie

W ostatnich latach obserwuje się dynamiczny wzrost zachorowań na czerniaki, szczególnie u osób młodych oraz w wieku średnim. Dlatego wyleczalność chorych staje się priorytetem również w odniesieniu do czynników ekonomicznych. Czerniaki pod względem zmian genetycznych należą do grupy nowotworów o bardzo dużej heterogenności. Najczęściej stwierdzane zmiany genetyczne dotyczą dwóch ścieżek przekazywania sygnałów, są to: ścieżka aktywowana mitogenami (MAPK) oraz ścieżka sygnałowa kinazy 3-fosfatydyloinozytolu (PI3K). Identyfikacja charakterystycznych zmian molekularnych w tkance nowotworowej pozwala zoptymalizować i zindywidualizować terapię. Tym samym przyczynia się do ograniczenia skutków ubocznych leczenia oraz poprawy jakości życia chorych. Obecnie standardem postępowania w leczeniu pacjentów z czerniakiem skóry, obok postępowania chirurgicznego i klasycznej – coraz rzadziej stosowanej chemio-/ radioterapii – jest wdrażanie leczenia ukierunkowanego na zmiany molekularne w tkance guza oraz immunoterapia, która polega na aktywowaniu układu immunologicznego.

Streszczenie

W ostatnich latach obserwuje się dynamiczny wzrost zachorowań na czerniaki, szczególnie u osób młodych oraz w wieku średnim. Dlatego wyleczalność chorych staje się priorytetem również w odniesieniu do czynników ekonomicznych. Czerniaki pod względem zmian genetycznych należą do grupy nowotworów o bardzo dużej heterogenności. Najczęściej stwierdzane zmiany genetyczne dotyczą dwóch ścieżek przekazywania sygnałów, są to: ścieżka aktywowana mitogenami (MAPK) oraz ścieżka sygnałowa kinazy 3-fosfatydyloinozytolu (PI3K). Identyfikacja charakterystycznych zmian molekularnych w tkance nowotworowej pozwala zoptymalizować i zindywidualizować terapię. Tym samym przyczynia się do ograniczenia skutków ubocznych leczenia oraz poprawy jakości życia chorych. Obecnie standardem postępowania w leczeniu pacjentów z czerniakiem skóry, obok postępowania chirurgicznego i klasycznej – coraz rzadziej stosowanej chemio-/ radioterapii – jest wdrażanie leczenia ukierunkowanego na zmiany molekularne w tkance guza oraz immunoterapia, która polega na aktywowaniu układu immunologicznego.

Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

czerniak; BRAF; NRAS; terapia celowana

Informacje o artykule
Tytuł

Personalizowane postępowanie medyczne u pacjentów z czerniakiem (część 2.)

Czasopismo

Biuletyn Polskiego Towarzystwa Onkologicznego Nowotwory

Numer

Tom 6, Nr 4 (2021)

Typ artykułu

Artykuł przeglądowy

Strony

314-317

Opublikowany online

2021-08-19

Wyświetlenia strony

234

Wyświetlenia/pobrania artykułu

305

Rekord bibliograficzny

Biuletyn Polskiego Towarzystwa Onkologicznego Nowotwory 2021;6(4):314-317.

Słowa kluczowe

czerniak
BRAF
NRAS
terapia celowana

Autorzy

Justyna Gil
Izabela Łaczmańska
Maria M. Sąsiadek
Marcin Ziętek

Referencje (22)
  1. Rutkowski P, Wysocki PJ, Nasierowska-Guttmejer A, et al. Cutaneous melanomas. Oncol Clin Pract. 2020; 16(4): 163–182.
  2. Mikula H, Stapleton S, Kohler RH, et al. Design and Development of Fluorescent Vemurafenib Analogs for Imaging. Theranostics. 2017; 7(5): 1257–1265.
  3. Koseła H, Świtaj T, Rutkowski P. Zastosowanie inhibitorów BRAF i MEK w terapii zaawansowanego czerniaka. Onkol Prak Klin. 2011; 7(5): 246–253.
  4. Giunta EF, De Falco V, Napolitano S, et al. Optimal treatment strategy for metastatic melanoma patients harboring mutations. Ther Adv Med Oncol. 2020; 12: 1758835920925219.
  5. Robert C, Grob JJ, Stroyakovskiy D, et al. Five-Year Outcomes with Dabrafenib plus Trametinib in Metastatic Melanoma. N Engl J Med. 2019; 381(7): 626–636.
  6. Lewis KD, Larkin J, Ribas A, et al. Impact of depth of response on survival in patients treated with cobimetinib ± vemurafenib: pooled analysis of BRIM-2, BRIM-3, BRIM-7 and coBRIM. Br J Cancer. 2019; 121(7): 522–528.
  7. Spagnolo F, Ghiorzo P, Orgiano L, et al. BRAF-mutant melanoma: treatment approaches, resistance mechanisms, and diagnostic strategies. Onco Targets Ther. 2015; 8: 157–168.
  8. Kozar I, Margue C, Rothengatter S, et al. Many ways to resistance: How melanoma cells evade targeted therapies. Biochim Biophys Acta Rev Cancer. 2019; 1871(2): 313–322.
  9. Smalley KSM, McArthur GA. The current state of targeted therapy in melanoma: this time it's personal. Semin Oncol. 2012; 39(2): 204–214.
  10. Ascierto P, Schadendorf D, Berking C, et al. MEK162 for patients with advanced melanoma harbouring NRAS or Val600 BRAF mutations: a non-randomised, open-label phase 2 study. Lancet Oncol. 2013; 14(3): 249–256.
  11. Pham DD, Guhan S, Tsao H. KIT and Melanoma: Biological Insights and Clinical Implications. Yonsei Med J. 2020; 61(7): 562–571.
  12. Ricci SB, Cerchiari U. Spontaneous regression of malignant tumors: Importance of the immune system and other factors (Review). Oncol Lett. 2010; 1(6): 941–945.
  13. Isakov N. Cancer immunotherapy by targeting immune checkpoint receptors. World J Immunol. 2018; 8(1): 1–11.
  14. Chae YK, Arya A, Iams W, et al. Current landscape and future of dual anti-CTLA4 and PD-1/PD-L1 blockade immunotherapy in cancer; lessons learned from clinical trials with melanoma and non-small cell lung cancer (NSCLC). J Immunother Cancer. 2018; 6(1): 39.
  15. Callahan MK, Postow MA, Wolchok JD. Immunomodulatory therapy for melanoma: ipilimumab and beyond. Clin Dermatol. 2013; 31(2): 191–199.
  16. Sahni S, Valecha G, Sahni A. Role of Anti-PD-1 Antibodies in Advanced Melanoma: The Era of Immunotherapy. Cureus. 2018; 10(12): e3700.
  17. Munhoz RR, Postow MA. Clinical Development of PD-1 in Advanced Melanoma. Cancer J. 2018; 24(1): 7–14.
  18. Johnson DB, Lovly CM, Flavin M, et al. Impact of NRAS mutations for patients with advanced melanoma treated with immune therapies. Cancer Immunol Res. 2015; 3(3): 288–295.
  19. Rose AAN, Armstrong SM, Hogg D, et al. Biologic subtypes of melanoma predict survival benefit of combination anti-PD1+anti-CTLA4 immune checkpoint inhibitors versus anti-PD1 monotherapy. J Immunother Cancer. 2021; 9(1).
  20. Coit DG, Thompson JA, Albertini MR, et al. Cutaneous melanoma, version 2. JNCCN. 2019; 17: 367–402.
  21. Simeone E, Ascierto PA. Anti-PD-1 and PD-L1 antibodies in metastatic melanoma. Melanoma Manag. 2017; 4(4): 175–178.
  22. Carlino MS, Menzies AM, Atkinson V, et al. Long-term Follow-up of Standard-Dose Pembrolizumab Plus Reduced-Dose Ipilimumab in Patients with Advanced Melanoma: KEYNOTE-029 Part 1B. Clin Cancer Res. 2020; 26(19): 5086–5091.

Regulamin

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

Wydawcą serwisu jest VM Media Group sp. z o.o., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk
tel.:+48 58 320 94 94, e-mail: viamedica@viamedica.pl