Zakrzepy i zatory stanowią obecnie główną bezpośrednią przyczynę zgonów u hospitalizowanych pacjentów w krajach rozwiniętych. Szczególnie istotną rolę w procesie krzepnięcia, jak również w stanach patologicznej nadkrzepliwości, odgrywają płytki krwi. Jednym z fizjologicznych aktywatorów płytek krwi o stosunkowo mało poznanym mechanizmie działania jest adrenalina (epinefryna). Co istotne, warunki predysponujące do pojawienia się we krwi podwyższonego stężenia adrenaliny korelują ze zwiększonym ryzykiem epizodów zakrzepowych. Ludzkie płytki krwi posiadają w swej błonie plazmatycznej receptory α-adrenergiczne i w warunkach wykazują agregację i sekrecję w odpowiedzi na mikromolowe stężenia adrenaliny. Użyte w przeprowadzanych dotychczas badaniach stężenia adrenaliny były co najmniej o rząd wielkości wyższe niż te, które stwierdzano w osoczu ludzkim. Rozbieżność ta wynika prawdopodobnie z faktu, że rola adrenaliny jako stymulatora płytek krwi polega najprawdopodobniej na działaniu potencjalizującym (synergizm z innymi aktywatorami płytek), a nie na działaniu adrenaliny jako aktywatora płytek . Wysiłki zmierzające do poznania mechanizmu działania adrenaliny na płytki krwi skupiają się głównie na wyjaśnieniu procesów zachodzących podczas przekaźnictwa sygnału poprzez receptory płytkowe. Dokładne przeanalizowanie każdego z etapów potencjalnego mechanizmu oddziaływania adrenaliny na ludzkie płytki krwi pozwoli na lepsze jego zrozumienie i zastosowanie tej wiedzy w tworzeniu nowych algorytmów leczenia pacjentów z zaburzeniami procesu hemostazy.