dostęp otwarty

Tom 3, Nr 1 (2019)
KARDIOLOGIA
Pobierz cytowanie

Niewydolność serca — nowe biomarkery na horyzoncie?

Agata Tymińska, Agnieszka Kapłon-Cieślicka, Krzysztof J. Filipiak
Varia Medica 2019;3(1):38-48.

dostęp otwarty

Tom 3, Nr 1 (2019)
KARDIOLOGIA

Streszczenie

Niewydolność serca (HF) stanowi jeden z wiodących problemów współczesnej kardiologii. Dotyka coraz większej liczby pacjentów, wiąże się ze złym rokowaniem chorych oraz wysokimi kosztami społecznymi, wynikającymi przede wszystkim z dużej liczby hospitalizacji. Obecnie ważnym kierunkiem w poprawie procesu terapeutycznego HF jest poszukiwanie nowych markerów biologicznych. Celem pracy jest przedstawienie obiecujących biomarkerów biorących udział w patologicznych mechanizmach prowadzących do rozwoju HF. Spośród nich najbardziej cenne wydają się galektyna-3 oraz białko ST-2, odgrywające istotną rolę w remodelingu lewej komory i jej włóknieniu, jednego z kluczowych patofizjologicznych mechanizmów wpływających na rozwój HF. Galektyna-3 jest białkiem wydzielanym przez aktywowane makrofagi, stymulującym stan zapalny i włóknienie mięśnia sercowego. Białko ST-2 jest rozpuszczalną glikoproteiną z rodziny receptora interleukiny 1, wydzielaną przez komórki zapalne, kardiomiocyty i śródbłonek. Białko ST-2 występuje w dwóch istotnych klinicznie izoformach: przezbłonowej (ST-2L) oraz rozpuszczalnej (sST-2) krążącej swobodnie we krwi. Równowaga między obiema formami białka ST-2 gwarantuje prawidłowy efekt biologiczny. Interleukina 33 (IL-33) wiąże się z ST-2L, zapobiegając procesom włóknienia. Natomiast sST-2 obecne w środowisku zewnątrzkomórkowym wiąże się z wolną IL-33, kompetencyjnie dla receptora ST-2L, uruchamiając w ten sposób niekorzystny proces włóknienia mięśnia sercowego. Oba biomarkery wydają się mieć znaczenie w diagnostyce HF, szczególnie we wczesnych stadiach choroby, mogą także dostarczyć cennych informacji prognostycznych. Ich wartość jako dodatkowych markerów diagnostycznych i rokowniczych w ostrej i przewlekłej HF uznano w wytycznych Amerykańskiego Towarzystwa Kardiologicznego.

Streszczenie

Niewydolność serca (HF) stanowi jeden z wiodących problemów współczesnej kardiologii. Dotyka coraz większej liczby pacjentów, wiąże się ze złym rokowaniem chorych oraz wysokimi kosztami społecznymi, wynikającymi przede wszystkim z dużej liczby hospitalizacji. Obecnie ważnym kierunkiem w poprawie procesu terapeutycznego HF jest poszukiwanie nowych markerów biologicznych. Celem pracy jest przedstawienie obiecujących biomarkerów biorących udział w patologicznych mechanizmach prowadzących do rozwoju HF. Spośród nich najbardziej cenne wydają się galektyna-3 oraz białko ST-2, odgrywające istotną rolę w remodelingu lewej komory i jej włóknieniu, jednego z kluczowych patofizjologicznych mechanizmów wpływających na rozwój HF. Galektyna-3 jest białkiem wydzielanym przez aktywowane makrofagi, stymulującym stan zapalny i włóknienie mięśnia sercowego. Białko ST-2 jest rozpuszczalną glikoproteiną z rodziny receptora interleukiny 1, wydzielaną przez komórki zapalne, kardiomiocyty i śródbłonek. Białko ST-2 występuje w dwóch istotnych klinicznie izoformach: przezbłonowej (ST-2L) oraz rozpuszczalnej (sST-2) krążącej swobodnie we krwi. Równowaga między obiema formami białka ST-2 gwarantuje prawidłowy efekt biologiczny. Interleukina 33 (IL-33) wiąże się z ST-2L, zapobiegając procesom włóknienia. Natomiast sST-2 obecne w środowisku zewnątrzkomórkowym wiąże się z wolną IL-33, kompetencyjnie dla receptora ST-2L, uruchamiając w ten sposób niekorzystny proces włóknienia mięśnia sercowego. Oba biomarkery wydają się mieć znaczenie w diagnostyce HF, szczególnie we wczesnych stadiach choroby, mogą także dostarczyć cennych informacji prognostycznych. Ich wartość jako dodatkowych markerów diagnostycznych i rokowniczych w ostrej i przewlekłej HF uznano w wytycznych Amerykańskiego Towarzystwa Kardiologicznego.

Pobierz cytowanie
Informacje o artykule
Tytuł

Niewydolność serca — nowe biomarkery na horyzoncie?

Czasopismo

Varia Medica

Numer

Tom 3, Nr 1 (2019)

Strony

38-48

Rekord bibliograficzny

Varia Medica 2019;3(1):38-48.

Autorzy

Agata Tymińska
Agnieszka Kapłon-Cieślicka
Krzysztof J. Filipiak

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

Wydawcą serwisu jest  "Via Medica sp. z o.o." sp.k., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail:  viamedica@viamedica.pl