dostęp otwarty

Tom 14, Nr 2 (2016)
Artykuł przeglądowy
Opublikowany online: 2016-12-29
Pobierz cytowanie

Rola wybranych czynników żywieniowych w zaburzeniach erekcji

Katarzyna Okręglicka, Żaneta Skwierczyńska, Klaudia Wiśniewska
DOI: 10.5603/79-87
·
Seksuologia Polska 2016;14(2).

dostęp otwarty

Tom 14, Nr 2 (2016)
Prace poglądowe (nadesłane)
Opublikowany online: 2016-12-29

Streszczenie

Obecnie na świecie obserwuje się wzrost zapadalności na choroby cywilizacyjne związane z konsumpcyjnym trybem życia. Powszechny dostęp do żywności często związany z jej nadmierną podażą, żywność wysoko przetworzona, bogata w tłuszcze nasycone i węglowodany proste oraz siedzący tryb życia sprzyjają nadwadze i otyłości, cukrzycy, chorobom układu krążenia, a także zaburzeniom erekcji (ED). Zaburzenia erekcji zostały zdefiniowane jako niezdolność do osiągnięcia lub utrzymania sztywności prącia wystarczającej dla satysfakcji seksualnej. Dysfunkcja erekcji często występuje w społeczeństwach zachodnich i dotyka głównie mężczyzn powyżej 40. roku życia. Szacuje się, że liczba osób cierpiących z powodu ED zwiększy się do 322 milionów w 2025 roku. Obecnie uważa się, że ED są jednym z głównych problemów zdrowotnych w starzejących się społeczeństwach. Tlenek azotu (NO), uwalniany przez śródbłonek i zakończenia nerwów układu przywspółczulnego, jest podstawowym neuroprzekaźnikiem zaangażowanym w proces erekcji prącia. Rozszerza naczynia krwionośne penisa, co jest niezbędne w procesie erekcji. Niewystarczająca produkcja śródbłonkowego NO leży u podstaw tych zaburzeń. Wysokie spożycie energii, tłuszczu i cukru charakterystyczne dla diety zachodniej, w dłuższej perspektywie, powoduje dysfunkcję śródbłonka i obniżenie ekspresji śródbłonkowego NO, co jest ważnym czynnikiem przyczyniającym się do rozwoju ED. Niezdrowe nawyki żywieniowe, w szczególności nadmiar niektórych makroskładników w diecie, zwłaszcza tłuszczu i węglowodanów prostych wywołują zaburzenia czynności śródbłonka i utratę homeostazy naczyń, które mogą inicjować i utrzymywać ED. Zmiany w stylu życia, takie jak zrównoważona dieta, czyli dostarczanie odpowiedniej dla wieku i indywidualnych potrzeb żywieniowych ilości tłuszczu, węglowodanów złożonych, białka i mikroelementów oraz witamin powinny być pierwszym krokiem w profilaktyce oraz leczeniu ED. Słowa kluczowe: zaburzenia erekcji, dieta w zaburzeniach erekcji, izoflawony, antyoksydanty

Streszczenie

Obecnie na świecie obserwuje się wzrost zapadalności na choroby cywilizacyjne związane z konsumpcyjnym trybem życia. Powszechny dostęp do żywności często związany z jej nadmierną podażą, żywność wysoko przetworzona, bogata w tłuszcze nasycone i węglowodany proste oraz siedzący tryb życia sprzyjają nadwadze i otyłości, cukrzycy, chorobom układu krążenia, a także zaburzeniom erekcji (ED). Zaburzenia erekcji zostały zdefiniowane jako niezdolność do osiągnięcia lub utrzymania sztywności prącia wystarczającej dla satysfakcji seksualnej. Dysfunkcja erekcji często występuje w społeczeństwach zachodnich i dotyka głównie mężczyzn powyżej 40. roku życia. Szacuje się, że liczba osób cierpiących z powodu ED zwiększy się do 322 milionów w 2025 roku. Obecnie uważa się, że ED są jednym z głównych problemów zdrowotnych w starzejących się społeczeństwach. Tlenek azotu (NO), uwalniany przez śródbłonek i zakończenia nerwów układu przywspółczulnego, jest podstawowym neuroprzekaźnikiem zaangażowanym w proces erekcji prącia. Rozszerza naczynia krwionośne penisa, co jest niezbędne w procesie erekcji. Niewystarczająca produkcja śródbłonkowego NO leży u podstaw tych zaburzeń. Wysokie spożycie energii, tłuszczu i cukru charakterystyczne dla diety zachodniej, w dłuższej perspektywie, powoduje dysfunkcję śródbłonka i obniżenie ekspresji śródbłonkowego NO, co jest ważnym czynnikiem przyczyniającym się do rozwoju ED. Niezdrowe nawyki żywieniowe, w szczególności nadmiar niektórych makroskładników w diecie, zwłaszcza tłuszczu i węglowodanów prostych wywołują zaburzenia czynności śródbłonka i utratę homeostazy naczyń, które mogą inicjować i utrzymywać ED. Zmiany w stylu życia, takie jak zrównoważona dieta, czyli dostarczanie odpowiedniej dla wieku i indywidualnych potrzeb żywieniowych ilości tłuszczu, węglowodanów złożonych, białka i mikroelementów oraz witamin powinny być pierwszym krokiem w profilaktyce oraz leczeniu ED. Słowa kluczowe: zaburzenia erekcji, dieta w zaburzeniach erekcji, izoflawony, antyoksydanty

Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

zaburzenia erekcji, dieta w zaburzeniach erekcji, izoflawony, antyoksydanty, dieta śródziemnomorska

Informacje o artykule
Tytuł

Rola wybranych czynników żywieniowych w zaburzeniach erekcji

Czasopismo

Journal of Sexual and Mental Health

Numer

Tom 14, Nr 2 (2016)

Typ artykułu

Artykuł przeglądowy

Opublikowany online

2016-12-29

Wyświetlenia strony

1311

Wyświetlenia/pobrania artykułu

10154

DOI

10.5603/79-87

Rekord bibliograficzny

Seksuologia Polska 2016;14(2).

Słowa kluczowe

zaburzenia erekcji
dieta w zaburzeniach erekcji
izoflawony
antyoksydanty
dieta śródziemnomorska

Autorzy

Katarzyna Okręglicka
Żaneta Skwierczyńska
Klaudia Wiśniewska

Referencje (73)
  1. McMahon CG, Giuliano F, Dean J, et al. A pilot study of the role of intracavernous injection of vasoactive intestinal peptide (VIP) and phentolamine mesylate in the treatment of erectile dysfunction. Int J Impot Res. 1996; 8(4): 233–236.
  2. Andersson KE. Mechanisms of penile erection and basis for pharmacological treatment of erectile dysfunction. Pharmacol Rev. 2011; 63(4): 811–859.
  3. Magee TR, Kovanecz I, Davila HH, et al. Antisense and short hairpin RNA (shRNA) constructs targeting PIN (Protein Inhibitor of NOS) ameliorate aging-related erectile dysfunction in the rat. J Sex Med. 2007; 4(3): 633–643.
  4. Impotence. JAMA. 1993; 270(1): 83–90.
  5. Makhlouf A, Kparker A, Niederberger CS. Depression and erectile dysfunction. Urol Clin North Am. 2007; 34(4): 565–574.
  6. Valles Antuña C, Fernández Gómez JM, Escaf S, et al. Neurogenic etiology in patients with erectile dysfunction. Arch Esp Urol. 2008; 61(3): 403–411.
  7. Kloner RA. Erectile dysfunction and cardiovascular risk factors. Urol Clin North Am. 2005; 32(4): 397–402.
  8. Ghiadoni L, Taddei S, Virdis A. Hypertension and endothelial dysfunction: therapeutic approach. Curr Vasc Pharmacol. 2012; 10(1): 42–60.
  9. Vlachopoulos C, Rokkas K, Ioakeimidis N, et al. Inflammation, metabolic syndrome, erectile dysfunction, and coronary artery disease: common links. Eur Urol. 2007; 52(6): 1590–1600.
  10. Ayta IA, McKinlay JB, Krane RJ. The likely worldwide increase in erectile dysfunction between 1995 and 2025 and some possible policy consequences. BJU Int. 1999; 84(1): 50–56.
  11. La Vignera S, Condorelli R, Vicari E, et al. Physical activity and erectile dysfunction in middle-aged men. J Androl. 2012; 33(2): 154–161.
  12. Jackson G, Boon N, Eardley I, et al. Erectile dysfunction and coronary artery disease prediction: evidence-based guidance and consensus. Int J Clin Pract. 2010; 64(7): 848–857.
  13. Laumann EO, Nicolosi A, Glasser DB, et al. GSSAB Investigators' Group. Sexual problems among women and men aged 40-80 y: prevalence and correlates identified in the Global Study of Sexual Attitudes and Behaviors. Int J Impot Res. 2005; 17(1): 39–57.
  14. Nunes KP, Labazi H, Webb RC. New insights into hypertension-associated erectile dysfunction. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2012; 21(2): 163–170.
  15. Hatzimouratidis K, Hatzichristou D. How to treat erectile dysfunction in men with diabetes: from pathophysiology to treatment. Curr Diab Rep. 2014; 14(11): 545.
  16. Araujo AB, Hall SA, Ganz P, et al. Does erectile dysfunction contribute to cardiovascular disease risk prediction beyond the Framingham risk score? J Am Coll Cardiol. 2010; 55(4): 350–356.
  17. Saigal CS, Wessells H, Pace J, et al. Urologic Diseases in America Project Predictors and prevalence of erectile dysfunction in a racially diverse population. Arch Intern Med. 2006; 166(2): 207–212.
  18. Shaeer O, Shaeer K. The Global Online Sexuality Survey (GOSS): the United States of America in 2011. Chapter I: erectile dysfunction among English-speakers. J Sex Med. 2012; 9(12): 3018–3027.
  19. Prieto D. Physiological regulation of penile arteries and veins. Int J Impot Res. 2008; 20(1): 17–29.
  20. Dail WG, Barba V, Leyba L, et al. Neural and endothelial nitric oxide synthase activity in rat penile erectile tissue. Cell Tissue Res. 1995; 282(1): 109–116.
  21. Burnett AL, Nelson RJ, Calvin DC, et al. Nitric oxide-dependent penile erection in mice lacking neuronal nitric oxide synthase. Mol Med. 1996; 2(3): 288–296.
  22. Tagliabue M, Pinach S, Di Bisceglie C, et al. Glutathione levels in patients with erectile dysfunction, with or without diabetes mellitus. Int J Androl. 2005; 28(3): 156–162.
  23. Kalea AZ, Clark K, Schuschke DA, et al. Vascular reactivity is affected by dietary consumption of wild blueberries in the Sprague-Dawley rat. J Med Food. 2009; 12(1): 21–28.
  24. Persson IAL, Josefsson M, Persson K, et al. Tea flavanols inhibit angiotensin-converting enzyme activity and increase nitric oxide production in human endothelial cells. J Pharm Pharmacol. 2006; 58(8): 1139–1144.
  25. Fisher NDL, Hughes M, Gerhard-Herman M, et al. Flavanol-rich cocoa induces nitric-oxide-dependent vasodilation in healthy humans. J Hypertens. 2003; 21(12): 2281–2286.
  26. Faridi Z, Njike VY, Dutta S, et al. Acute dark chocolate and cocoa ingestion and endothelial function: a randomized controlled crossover trial. Am J Clin Nutr. 2008; 88(1): 58–63.
  27. Agarwal A, Nandipati KC, Sharma RK, et al. Role of oxidative stress in the pathophysiological mechanism of erectile dysfunction. J Androl. 2006; 27(3): 335–347.
  28. Shi X, Dalal NS, Jain AC. Antioxidant behaviour of caffeine: efficient scavenging of hydroxyl radicals. Food Chem Toxicol. 1991; 29(1): 1–6.
  29. Devasagayam TP, Kamat JP, Mohan H, et al. Caffeine as an antioxidant: inhibition of lipid peroxidation induced by reactive oxygen species. Biochim Biophys Acta. 1996; 1282(1): 63–70.
  30. Lopez DS, Wang R, Tsilidis KK, et al. Role of Caffeine Intake on Erectile Dysfunction in US Men: Results from NHANES 2001-2004. PLoS One. 2015; 10(4): e0123547.
  31. de Andrade E, de Mesquita AA, Claro Jd, et al. Study of the efficacy of Korean Red Ginseng in the treatment of erectile dysfunction. Asian J Androl. 2007; 9(2): 241–244.
  32. Stanislavov R, Nikolova V, Rohdewald P. Improvement of erectile function with Prelox: a randomized, double-blind, placebo-controlled, crossover trial. Int J Impot Res. 2008; 20(2): 173–180.
  33. Azadzoi KM, Schulman RN, Aviram M, et al. Oxidative stress in arteriogenic erectile dysfunction: prophylactic role of antioxidants. J Urol. 2005; 174(1): 386–393.
  34. Cassidy A, Franz M, Rimm EB. Dietary flavonoid intake and incidence of erectile dysfunction. Am J Clin Nutr. 2016; 103(2): 534–541.
  35. Messina M. The Role of Soy in Vegetarian Diets. Nutrients. 2010; 2(8): 855–888.
  36. Wu AH, Yu MC, Tseng CC, et al. Dietary patterns and breast cancer risk in Asian American women. Am J Clin Nutr. 2009; 89(4): 1145–1154.
  37. Chavarro JE, Toth TL, Sadio SM, et al. Soy food and isoflavone intake in relation to semen quality parameters among men from an infertility clinic. Hum Reprod. 2008; 23(11): 2584–2590.
  38. Sherrill JD, Sparks M, Dennis J, et al. Developmental exposures of male rats to soy isoflavones impact Leydig cell differentiation. Biol Reprod. 2010; 83(3): 488–501.
  39. Martinez J, Lewi JE. An unusual case of gynecomastia associated with soy product consumption. Endocr Pract. 2008; 14(4): 415–418.
  40. Messina M, Gleason C, Messina M, et al. Perspectives on the soy-breast cancer relation. Am J Clin Nutr. 2009; 89(5): 1673S–1679S.
  41. Siepmann T, Roofeh J, Kiefer FW, et al. Hypogonadism and erectile dysfunction associated with soy product consumption. Nutrition. 2011; 27(7-8): 859–862.
  42. van Erp-Baart MAJ, Brants HAM, Kiely M, et al. Isoflavone intake in four different European countries: the VENUS approach. Br J Nutr. 2003; 89 Suppl 1: S25–30.
  43. Sorenson M, Grant WB. Does vitamin D deficiency contribute to erectile dysfunction? Dermatoendocrinol. 2012; 4(2): 128–136.
  44. Giallauria F, Milaneschi Y, Tanaka T, et al. Arterial stiffness and vitamin D levels: the Baltimore longitudinal study of aging. J Clin Endocrinol Metab. 2012; 97(10): 3717–3723.
  45. van de Luijtgaarden KM, Voûte MT, Hoeks SE, et al. Vitamin D deficiency may be an independent risk factor for arterial disease. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2012; 44(3): 301–306.
  46. Chung RY, Chan D, Woo J, et al. Erectile Dysfunction is Associated with Subsequent Cardiovascular and Respiratory Mortality in Cohort of 1,436 Chinese Elderly Men. J Sex Med. 2015; 12(7): 1568–1576.
  47. Gandaglia G, Briganti A, Montorsi F, et al. A systematic review of the association between erectile dysfunction and cardiovascular disease. Eur Urol. 2014; 65(5): 968–978.
  48. Holick MF. Vitamin D deficiency. N Engl J Med. 2007; 357(3): 266–281.
  49. Lutsey PL, Michos ED. Vitamin D, calcium, and atherosclerotic risk: evidence from serum levels and supplementation studies. Curr Atheroscler Rep. 2013; 15(1): 293.
  50. Barassi A, Pezzilli R, Colpi GM, et al. Vitamin D and erectile dysfunction. J Sex Med. 2014; 11(11): 2792–2800.
  51. Lee JH, Ngengwe R, Jones P, et al. Erectile dysfunction as a coronary artery disease risk equivalent. J Nucl Cardiol. 2008; 15(6): 800–803.
  52. Franco OH, Steyerberg EW, Hu FB, et al. Associations of diabetes mellitus with total life expectancy and life expectancy with and without cardiovascular disease. Arch Intern Med. 2007; 167(11): 1145–1151.
  53. Tousoulis D, Kampoli AM, Stefanadis C. Diabetes mellitus and vascular endothelial dysfunction: current perspectives. Curr Vasc Pharmacol. 2012; 10(1): 19–32.
  54. Pittas AG, Harris SS, Stark PC, et al. The effects of calcium and vitamin D supplementation on blood glucose and markers of inflammation in nondiabetic adults. Diabetes Care. 2007; 30(4): 980–986.
  55. Nazarian S, St Peter JV, Boston RC, et al. Vitamin D3 supplementation improves insulin sensitivity in subjects with impaired fasting glucose. Transl Res. 2011; 158(5): 276–281.
  56. Mitri J, Dawson-Hughes B, Hu FB, et al. Effects of vitamin D and calcium supplementation on pancreatic β cell function, insulin sensitivity, and glycemia in adults at high risk of diabetes: the Calcium and Vitamin D for Diabetes Mellitus (CaDDM) randomized controlled trial. Am J Clin Nutr. 2011; 94(2): 486–494.
  57. Prisant LM, Loebl DH, Waller JL. Arterial elasticity and erectile dysfunction in hypertensive men. J Clin Hypertens (Greenwich). 2006; 8(11): 768–774.
  58. Charach G, Rabinovich PD, Weintraub M. Seasonal changes in blood pressure and frequency of related complications in elderly Israeli patients with essential hypertension. Gerontology. 2004; 50(5): 315–321.
  59. Forman JP, Giovannucci E, Holmes MD, et al. Plasma 25-hydroxyvitamin D levels and risk of incident hypertension. Hypertension. 2007; 49(5): 1063–1069.
  60. Fung MM, Bettencourt R, Barrett-Connor E. Heart disease risk factors predict erectile dysfunction 25 years later: the Rancho Bernardo Study. J Am Coll Cardiol. 2004; 43(8): 1405–1411.
  61. Giugliano F, Esposito K, Di Palo C, et al. Erectile dysfunction associates with endothelial dysfunction and raised proinflammatory cytokine levels in obese men. J Endocrinol Invest. 2004; 27(7): 665–669.
  62. Esposito K, Giugliano F, Di Palo C, et al. Effect of lifestyle changes on erectile dysfunction in obese men: a randomized controlled trial. JAMA. 2004; 291(24): 2978–2984.
  63. Blanker MH, Bohnen AM, Groeneveld FP, et al. Correlates for erectile and ejaculatory dysfunction in older Dutch men: a community-based study. J Am Geriatr Soc. 2001; 49(4): 436–442.
  64. Pereira-Santos M, Costa PRF, Assis AM, et al. Obesity and vitamin D deficiency: a systematic review and meta-analysis. Obes Rev. 2015; 16(4): 341–349.
  65. Roberts CK, Vaziri ND, Barnard RJ. Effect of diet and exercise intervention on blood pressure, insulin, oxidative stress, and nitric oxide availability. Circulation. 2002; 106(20): 2530–2532.
  66. Koskimäki J, Shiri R, Tammela T, et al. Regular intercourse protects against erectile dysfunction: Tampere Aging Male Urologic Study. Am J Med. 2008; 121(7): 592–596.
  67. Ziccardi P, Nappo F, Giugliano G, et al. Reduction of inflammatory cytokine concentrations and improvement of endothelial functions in obese women after weight loss over one year. Circulation. 2002; 105(7): 804–809.
  68. Farag YMK, Guallar E, Zhao Di, et al. Vitamin D deficiency is independently associated with greater prevalence of erectile dysfunction: The National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) 2001-2004. Atherosclerosis. 2016; 252(29): 61–67.
  69. Esposito K, Giugliano F, De Sio M, et al. Dietary factors in erectile dysfunction. Int J Impot Res. 2006; 18(4): 370–374.
  70. Ramírez R, Pedro-Botet J, García M, et al. Xarxa de Unitats de Lípids i Arteriosclerosi (XULA) Investigators Group. Erectile dysfunction and cardiovascular risk factors in a Mediterranean diet cohort. Intern Med J. 2016; 46(1): 52–56.
  71. Giugliano F, Maiorino MI, Bellastella G, et al. Adherence to Mediterranean diet and erectile dysfunction in men with type 2 diabetes. J Sex Med. 2010; 7(5): 1911–1917.
  72. Esposito K, Ciotola M, Giugliano F, et al. Mediterranean diet improves erectile function in subjects with the metabolic syndrome. Int J Impot Res. 2006; 18(4): 405–410.
  73. Randrup E, Baum N, Feibus A. Erectile dysfunction and cardiovascular disease. Postgrad Med. 2015; 127(2): 166–172.

Regulamin

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

Wydawcą serwisu jest VM Media Group sp. z o.o., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail:  viamedica@viamedica.pl