W Polsce na zaburzenia erekcji cierpi ponad 1,5 miliona mężczyzn, a 60% z nich jest w wieku 40–60 lat. Leczeniem pierwszego rzutu u tych chorych są doustne leki z grupy selektywnych i odwracalnych inhibitorów fosfodiesterazy typu 5 (PDE-5, phosphodiesterase-5). Obecnie na rynku dostępne są 3 leki z tej grupy: inhibitory I generacji — sildenafil (Viagra) i wardenafil (Levitra), o krótkim czasie działania wynoszącym 4–6 godzin, i jedyny przedstawiciel II generacji — tadalafil (Cialis), różniący się od pozostałych wysoką skutecznością utrzymującą się przez minimum 24 godziny. Mechanizm działania wszystkich leków z tej grupy jest identyczny. Łączne zastosowanie inhibitorów PDE-5 i azotanów jest bezwzględnie przeciwwskazane, ponieważ ich skojarzenie może powodować znaczne spadki ciśnienia tętniczego z odruchowym przyspieszeniem częstości akcji serca. Synergistyczne działanie azotanów i leków z grupy selektywnych i odwracalnych inhibitorów PDE-5 polega na kumulacji tak zwanego drugiego przekaźnika — cyklicznego guanozynomonofosforanu (cGMP, cyclic guanosine monophosphate). Azotany powodują wzrost stężenia egzogennego tlenku azotu (NO, nitric oxide), a tym samym — pobudzenie produkcji drugiego przekaźnika, czyli cGMP. Natomiast inhibitory PDE-5 przez selektywne i odwracalne blokowanie PDE-5, enzymu rozkładającego cGMP, powodują utrzymywanie się jego wysokiego stężenia. W wyniku synergistycznego działania obu leków znacznie wzrasta stężenie cGMP w ścianie naczyń krwionośnych, doprowadzając do spadku oporu naczyniowego, a w konsekwencji — ciśnienia tętniczego. Azotany można zastosować dopiero po upływie co najmniej 24 godzin od przyjęcia tabletki inhibitora PDE-5. Również inhibitorów PDE-5 nie powinno się przyjmować wcześniej niż po upływie 24 godzin od ostatniej dawki azotanu. W wypadku azotanów działających przez całą dobę należy odczekać kolejne 24 godziny.