Wstęp. Problem etiologii zachorowania na schizofrenię pozostaje jednym z kluczowych z jakimi boryka się współczesna psychiatria. Za najbardziej prawdopodobny wydaje się jednoczesny udział czynników biologicznych, zwłaszcza genetycznych , jak i środowiskowych. Jedną z dróg wiodących do zrozumienia mechanizmów choroby jest identyfikacja zaburzeń obecnych również u zdrowego rodzeństwa . W badaniach często służy temu koncepcja endofenotypów rozumianych jako cechy kliniczne lub neurobiologiczne występujące w mniejszym nasileniu u zdrowych krewnych. Endofenotypy mogą dotyczyć zaburzeń funkcji poznawczych, dysfunkcji neurofizjologicznych czy też zmian strukturalnych w mózgu. Materiał i metoda. Uznając duże znaczenie problematyki , również w kontekście badań nad stanami ryzyka rozwoju psychozy, autorzy podjęli próbę analizy piśmiennictwa dotyczącego tematu z lat 2010 – 2020. Wykorzystując dostępne bazy danych PubMed, Embase i Polska Bibliografia Lekarska, prześledziliśmy literaturę w języku angielskim oraz polskim dotyczącą badań i opracowań dotyczących powyższego tematu z lat 2010 – 2020. Wyniki. Przegląd piśmiennictwa z ostatnich 10 lat dotyczącego zaburzeń funkcji poznawczych chorych na schizofrenię i ich zdrowego rodzeństwa jako potencjalnego endofenotypu choroby koncentruje się wokół kilku grup zagadnień, spośród których dominujące są badania neurokognitywne - próby oceniające i porównujące sprawność funkcji poznawczych takich jak pamięć , uwaga, funkcje wykonawcze w badanych grupach. Stanowią je najczęściej pacjenci chorujący na schizofrenię, ich zdrowe rodzeństwo oraz grupa kontrolna rekrutująca się spośród osób zdrowych, nie obciążonych psychozą wśród bliskich. Wnioski. Zaburzenia funkcji poznawczych u krewnych osób chorujących na schizofrenię najczęściej mają pośrednie nasilenie pomiędzy osobami chorującymi na schizofrenię a populacją ludzi zdrowych, nie obciążonych psychozą wśród bliskich.