dostęp otwarty

Tom 15, Nr 2 (2019)
Artykuł przeglądowy
Opublikowany online: 2019-08-05
Pobierz cytowanie

Piorunujący ból głowy — etiologia, diagnostyka, leczenie

Magdalena Hellmann1, Piotr Rychlik2, Mariusz Siemiński2
·
Pol. Przegl. Neurol 2019;15(2):71-87.
Afiliacje
  1. Klinika Neurologii Dorosłych, Uniwersyteckie Centrum Kliniczne w Gdańsku
  2. Katedra i Klinika Medycyny Ratunkowej, Gdański Uniwersytet Medyczny

dostęp otwarty

Tom 15, Nr 2 (2019)
Artykuły przeglądowe
Opublikowany online: 2019-08-05

Streszczenie

Określenie „piorunujący ból głowy”, pierwszy raz użyte w 1986 roku, jest obecnie szeroko stosowane, szczególnie
w warunkach oddziałów ratunkowych, w celu opisania bólu głowy o różnej etiologii. Przez pacjentów ból ten określany
jest jako najsilniejszy w życiu, przypominający uderzenie pioruna albo silny uraz. Zgodnie z międzynarodową klasyfikacją
bólów głowy opublikowaną przez Międzynarodowe Stowarzyszenie Bólów Głowy (IHS, International Headache
Society) — International Classification of Headache Disorders 3rd edition (ICHD-3), pierwotnym piorunującym bólem
głowy nazywa się silny ból głowy trwający powyżej 5 minut o nagłym początku osiągającym maksymalne nasilenie
w czasie krótszym niż 1 minuta. Chorzy zgłaszający się do Oddziału Ratunkowego z piorunującym bólem głowy powinni
być traktowani jako pacjenci w stanie zagrożenia życia z powodu możliwej etiologii piorunującego bólu głowy jaką
może być: krwawienie podpajęczynówkowe, odwracalny skurcz naczyń mózgowych, zakrzepica naczyń żylnych mózgu
i inne. Po wnikliwej diagnostyce możliwe jest rozpoznanie pierwotnego piorunującego bólu głowy, które powinno być
jednak rozpoznaniem z wykluczenia.

Streszczenie

Określenie „piorunujący ból głowy”, pierwszy raz użyte w 1986 roku, jest obecnie szeroko stosowane, szczególnie
w warunkach oddziałów ratunkowych, w celu opisania bólu głowy o różnej etiologii. Przez pacjentów ból ten określany
jest jako najsilniejszy w życiu, przypominający uderzenie pioruna albo silny uraz. Zgodnie z międzynarodową klasyfikacją
bólów głowy opublikowaną przez Międzynarodowe Stowarzyszenie Bólów Głowy (IHS, International Headache
Society) — International Classification of Headache Disorders 3rd edition (ICHD-3), pierwotnym piorunującym bólem
głowy nazywa się silny ból głowy trwający powyżej 5 minut o nagłym początku osiągającym maksymalne nasilenie
w czasie krótszym niż 1 minuta. Chorzy zgłaszający się do Oddziału Ratunkowego z piorunującym bólem głowy powinni
być traktowani jako pacjenci w stanie zagrożenia życia z powodu możliwej etiologii piorunującego bólu głowy jaką
może być: krwawienie podpajęczynówkowe, odwracalny skurcz naczyń mózgowych, zakrzepica naczyń żylnych mózgu
i inne. Po wnikliwej diagnostyce możliwe jest rozpoznanie pierwotnego piorunującego bólu głowy, które powinno być
jednak rozpoznaniem z wykluczenia.

Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

piorunujący ból głowy, krwawienie podpajęczynówkowe, diagnostyka

Informacje o artykule
Tytuł

Piorunujący ból głowy — etiologia, diagnostyka, leczenie

Czasopismo

Polski Przegląd Neurologiczny

Numer

Tom 15, Nr 2 (2019)

Typ artykułu

Artykuł przeglądowy

Strony

71-87

Opublikowany online

2019-08-05

Wyświetlenia strony

1519

Wyświetlenia/pobrania artykułu

6875

DOI

10.5603/PPN.2019.0016

Rekord bibliograficzny

Pol. Przegl. Neurol 2019;15(2):71-87.

Słowa kluczowe

piorunujący ból głowy
krwawienie podpajęczynówkowe
diagnostyka

Autorzy

Magdalena Hellmann
Piotr Rychlik
Mariusz Siemiński

Referencje (54)
  1. Day JW, Raskin NH. Thunderclap headache: symptom of unruptured cerebral aneurysm. Lancet. 1986; 2(8518): 1247–1248.
  2. Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS). The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition. Cephalalgia. 2018; 38: 1–211.
  3. Landtblom AM, Fridriksson S, Boivie J, et al. Sudden onset headache: a prospective study of features, incidence and causes. Cephalalgia. 2002; 22(5): 354–360.
  4. Ducros A, Bousser MG. Thunderclap headache. BMJ. 2013; 346: e8557.
  5. Edvinsson L, Goadsby PJ. Neuropeptides in the cerebral circulation: relevance to headache. Cephalalgia. 1995; 15(4): 272–276.
  6. Edvinsson L, Gulbenkian S, Barroso CP, et al. Innervation of the human middle meningeal artery: immunohistochemistry, ultrastructure, and role of endothelium for vasomotility. Peptides. 1998; 19(7): 1213–1225.
  7. Matharu MS, Schwedt TJ, Dodick DW, et al. Thunderclap headache. Lancet Neurol. 2006; 5(7): 621–631.
  8. Endo S, Suzuki J. Experimental cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage. Participation of adrenergic nerves in cerebral vessel wall. Stroke. 1979; 10(6): 703–711.
  9. Schwedt T. Thunderclap Headache. CONTINUUM: Lifelong Learning in Neurology. 2015; 21: 1058–1071.
  10. Perry JJ, Stiell IG, Sivilotti MLA, et al. Sensitivity of computed tomography performed within six hours of onset of headache for diagnosis of subarachnoid haemorrhage: prospective cohort study. BMJ. 2011; 343: d4277.
  11. Backes D, Rinkel GJE, Kemperman H, et al. Time-dependent test characteristics of head computed tomography in patients suspected of nontraumatic subarachnoid hemorrhage. Stroke. 2012; 43(8): 2115–2119.
  12. van Gijn J, van Dongen KJ. The time course of aneurysmal haemorrhage on computed tomograms. Neuroradiology. 1982; 23(3): 153–156.
  13. Wood MJ, Dimeski G, Nowitzke AM. CSF spectrophotometry in the diagnosis and exclusion of spontaneous subarachnoid haemorrhage. J Clin Neurosci. 2005; 12(2): 142–146.
  14. Chochoł P, Fiszer U. Ocena parametrów płynu mózgowo-rdzeniowego w diagnostyce chorób neurologicznych. Postępy Nauk Medycznych. 2013; 26: 720–725.
  15. Noguchi K, Ogawa T, Inugami A, et al. Acute subarachnoid hemorrhage: MR imaging with fluid-attenuated inversion recovery pulse sequences. Radiology. 1995; 196(3): 773–777.
  16. Shimoda M, Hoshikawa K, Shiramizu H, et al. Problems with diagnosis by fluid-attenuated inversion recovery magnetic resonance imaging in patients with acute aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Neurol Med Chir (Tokyo). 2010; 50(7): 530–537.
  17. Mortimer AM, Bradley MD, Stoodley NG, et al. Thunderclap headache: diagnostic considerations and neuroimaging features. Clin Radiol. 2013; 68(3): e101–e113.
  18. Mitchell P, Wilkinson ID, Hoggard N, et al. Detection of subarachnoid haemorrhage with magnetic resonance imaging. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2001; 70(2): 205–211.
  19. Ducros A, Wolff V. The Typical Thunderclap Headache of Reversible Cerebral Vasoconstriction Syndrome and its Various Triggers. Headache. 2016; 56(4): 657–673.
  20. Calabrese LH, Dodick DW, Schwedt TJ, et al. Narrative review: reversible cerebral vasoconstriction syndromes. Ann Intern Med. 2007; 146(1): 34–44.
  21. Cappelen-Smith C, Calic Z, Cordato D. Reversible Cerebral Vasoconstriction Syndrome: Recognition and Treatment. Curr Treat Options Neurol. 2017; 19(6): 21.
  22. Yeh YC, Fuh JL, Chen SP, et al. Clinical features, imaging findings and outcomes of headache associated with sexual activity. Cephalalgia. 2010; 30(11): 1329–1335.
  23. Hu CM, Lin YJ, Fan YK, et al. Isolated thunderclap headache during sex: Orgasmic headache or reversible cerebral vasoconstriction syndrome? J Clin Neurosci. 2010; 17(10): 1349–1351.
  24. Ducros A, Sarov M, Roos C, et al. Recurrent thunderclap headaches revealing reversible angiopathy of the central nervous system. Cephalalgia. 2005; 25: 851–862.
  25. Ducros A. Reversible cerebral vasoconstriction syndrome. The Lancet Neurology. 2012; 11(10): 906–917.
  26. Wolff V, Ducros A. Reversible Cerebral Vasoconstriction Syndrome Without Typical Thunderclap Headache. Headache: The Journal of Head and Face Pain. 2016; 56(4): 674–687.
  27. Ducros A, Boukobza M, Porcher R, et al. The clinical and radiological spectrum of reversible cerebral vasoconstriction syndrome. A prospective series of 67 patients. Brain. 2007; 130(Pt 12): 3091–3101.
  28. Yancy H, Lee-Iannotti JK, Schwedt TJ, et al. Reversible cerebral vasoconstriction syndrome. Headache. 2013; 53(3): 570–576.
  29. Chen SP, Fuh JL, Wang SJ, et al. Magnetic resonance angiography in reversible cerebral vasoconstriction syndromes. Ann Neurol. 2010; 67: 2505–2511.
  30. Topcuoglu MA, Singhal AB. Hemorrhagic Reversible Cerebral Vasoconstriction Syndrome: Features and Mechanisms. Stroke. 2016; 47(7): 1742–1747.
  31. Singhal AB, Topcuoglu MA. Glucocorticoid-associated worsening in reversible cerebral vasoconstriction syndrome. Neurology. 2017; 88(3): 228–236.
  32. Singhal AB, Hajj-Ali RA, Topcuoglu MA, et al. Reversible cerebral vasoconstriction syndromes: analysis of 139 cases. Arch Neurol. 2011; 68(8): 1005–1012.
  33. Coutinho JM, Zuurbier SM, Aramideh M, et al. The incidence of cerebral venous thrombosis: a cross-sectional study. Stroke. 2012; 43(12): 3375–3377.
  34. Duman T, Uluduz D, Midi I, et al. A Multicenter Study of 1144 Patients with Cerebral Venous Thrombosis: The VENOST Study. Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases. 2017; 26(8): 1848–1857.
  35. Luo Y, Tian X, Wang X. Diagnosis and Treatment of Cerebral Venous Thrombosis: A Review. Front Aging Neurosci. 2018; 10: 2.
  36. Sparaco M, Feleppa M, Bigal ME. Cerebral Venous Thrombosis and Headache--A Case-Series. Headache. 2015; 55(6): 806–814.
  37. Wasay M, Kojan S, Dai AI, et al. Headache in Cerebral Venous Thrombosis: incidence, pattern and location in 200 consecutive patients. J Headache Pain. 2010; 11(2): 137–139.
  38. de Bruijn SF, Stam J, Kappelle LJ. Thunderclap headache as first symptom of cerebral venous sinus thrombosis. CVST Study Group. Lancet. 1996; 348(9042): 1623–1625.
  39. Kranz PG, Malinzak MD, Amrhein TJ, et al. Update on the Diagnosis and Treatment of Spontaneous Intracranial Hypotension. Curr Pain Headache Rep. 2017; 21(8): 37.
  40. Mokri B, Mokri B. Spontaneous low pressure, low CSF volume headaches: spontaneous CSF leaks. Headache. 2013; 53(7): 1034–1053.
  41. Rahman M, Bidari SS, Quisling RG, et al. Spontaneous intracranial hypotension: dilemmas in diagnosis. Neurosurgery. 2011; 69(1): 4–14; discussion 14.
  42. Stępień A. Bóle głowy związane ze zmianą ciśnienia śródczaszkowego. Pol Przegl Neurol. 2006; 2: 96–102.
  43. Sheikh HU. Headache in Intracranial and Cervical Artery Dissections. Curr Pain Headache Rep. 2016; 20(2): 8.
  44. Fisher CM. The Headache and Pain of Spontaneous Carotid Dissection. Headache: The Journal of Head and Face Pain. 1982; 22(2): 60–65.
  45. Rabinstein A, Resnick S. Rzadkie przyczyny udaru mózgu. Obrazowanie w udarze mózgu. Elsevier, Wrocław 2013: 183–190.
  46. Zampaglione B, Pascale C, Marchisio M, et al. Hypertensive urgencies and emergencies. Prevalence and clinical presentation. Hypertension. 1996; 27(1): 144–147.
  47. Semple P, Webb M, Villiers Jde, et al. Pituitary Apoplexy. Neurosurgery. 2005; 56(1): 65–73.
  48. Goyal P, Utz M, Gupta N, et al. Clinical and imaging features of pituitary apoplexy and role of imaging in differentiation of clinical mimics. Quant Imaging Med Surg. 2018; 8(2): 219–231.
  49. Garza I, Kirsch J. Pituitary apoplexy and thunderclap headache. Headache. 2007; 47(3): 431–432.
  50. Jamieson DG, Cheng NT, Skliut M. Headache and acute stroke. Curr Pain Headache Rep. 2014; 18(9): 444.
  51. Schwedt TJ, Dodick DW. Thunderclap stroke: embolic cerebellar infarcts presenting as thunderclap headache. Headache. 2006; 46(3): 520–522.
  52. Edvardsson B. Thunderclap headache as the primary clinical feature of a supratentorial embolic cerebral infarct. Neurol Sci. 2012; 33(6): 1489–1490.
  53. Dilli E. Thunderclap Headache. Current Neurology and Neuroscience Reports. 2014; 14(4).
  54. Alons IME, Goudsmit BFJ, Jellema K, et al. Yield of Computed Tomography (CT) Angiography in Patients with Acute Headache, Normal Neurological Examination, and Normal Non Contrast CT: A Meta-Analysis. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2018; 27(4): 1077–1084.

Regulamin

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

 

Wydawcą serwisu jest VM Media Group sp. z o.o., Grupa Via Medica, ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel. +48 58 320 94 94, faks +48 58 320 94 60, e-mail: viamedica@viamedica.pl