Tom 17, Nr 2 (2021)
Opis przypadku
Opublikowany online: 2021-06-29
Pobierz cytowanie

Drżenie spoczynkowe i zespół móżdżkowy w przebiegu politerapii padaczki lekoopornej — opis przypadku i przegląd piśmiennictwa

Katarzyna Sulima, Monika Służewska-Niedźwiedź
DOI: 10.5603//PPN.2021.0017
·
Pol. Przegl. Neurol 2021;17(2):101-106.

dostęp płatny

Tom 17, Nr 2 (2021)
Kazuistyka neurologiczna
Opublikowany online: 2021-06-29

Streszczenie

W przypadku padaczki lekoopornej politerapia, czyli równoczesne stosowanie dwóch lub większej liczby leków przeciwpadaczkowych (AED, antiepileptic drugs), stwarza możliwość kontroli napadów u części pacjentów. Mimo że większość opisywanych działań niepożądanych AED ze strony układu nerwowego cechuje się niewielkim nasileniem, mogą wystąpić również takie, które stają się dla chorego źródłem niepełnosprawności. Podwójna terapia przy użyciu kwasu walproinowego (VPA, valproic acid) i lamotryginy (LTG) jest jedną z najlepiej przebadanych i, ze względu na addytywne oddziaływanie farmakodynamiczne obu leków, przykładem racjonalny politerapii. W piśmiennictwie istnieje jednak wiele doniesień dotyczących działań niepożądanych tej kombinacji leków, w tym objawów ze strony układu nerwowego, wśród których najczęściej opisuje się drżenie. Powyższe objawy mogą wystąpić zarówno na początku terapii, jak i po dłuższym czasie i bez związku z modyfikacją dawki. Lakozamid (LCM, lacosamide) — AED trzeciej generacji, o nowym mechanizmie działania polegającym na powolnej inaktywacji kanałów sodowych — jest coraz częściej stosowany w terapii dodanej, a jego skuteczność w zmni ejszeniu napadów padaczkowych potwierdzono w badaniach klinicznych. Najnowsze doniesienia wskazują jednak, że łączenie LCM z tradycyjnymi blokerami kanałów sodowych może zwiększać ryzyko wystąpienia działań niepożądanych, między innymi objawów móżdżkowych. Przedstawiono przypadek nasilonych, wymagających hospitalizacji zaburzeń ruchowych o charakterze polekowym, w przebiegu politerapii padaczki lekoopornej z zastosowaniem VPA, LMT i LCM.

Streszczenie

W przypadku padaczki lekoopornej politerapia, czyli równoczesne stosowanie dwóch lub większej liczby leków przeciwpadaczkowych (AED, antiepileptic drugs), stwarza możliwość kontroli napadów u części pacjentów. Mimo że większość opisywanych działań niepożądanych AED ze strony układu nerwowego cechuje się niewielkim nasileniem, mogą wystąpić również takie, które stają się dla chorego źródłem niepełnosprawności. Podwójna terapia przy użyciu kwasu walproinowego (VPA, valproic acid) i lamotryginy (LTG) jest jedną z najlepiej przebadanych i, ze względu na addytywne oddziaływanie farmakodynamiczne obu leków, przykładem racjonalny politerapii. W piśmiennictwie istnieje jednak wiele doniesień dotyczących działań niepożądanych tej kombinacji leków, w tym objawów ze strony układu nerwowego, wśród których najczęściej opisuje się drżenie. Powyższe objawy mogą wystąpić zarówno na początku terapii, jak i po dłuższym czasie i bez związku z modyfikacją dawki. Lakozamid (LCM, lacosamide) — AED trzeciej generacji, o nowym mechanizmie działania polegającym na powolnej inaktywacji kanałów sodowych — jest coraz częściej stosowany w terapii dodanej, a jego skuteczność w zmni ejszeniu napadów padaczkowych potwierdzono w badaniach klinicznych. Najnowsze doniesienia wskazują jednak, że łączenie LCM z tradycyjnymi blokerami kanałów sodowych może zwiększać ryzyko wystąpienia działań niepożądanych, między innymi objawów móżdżkowych. Przedstawiono przypadek nasilonych, wymagających hospitalizacji zaburzeń ruchowych o charakterze polekowym, w przebiegu politerapii padaczki lekoopornej z zastosowaniem VPA, LMT i LCM.

Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

padaczka lekooporna, politerapia, drżenie, zespół móżdżkowy, lamotrygina, kwas walproinowy, lakozamid

Informacje o artykule
Tytuł

Drżenie spoczynkowe i zespół móżdżkowy w przebiegu politerapii padaczki lekoopornej — opis przypadku i przegląd piśmiennictwa

Czasopismo

Polski Przegląd Neurologiczny

Numer

Tom 17, Nr 2 (2021)

Typ artykułu

Opis przypadku

Strony

101-106

Data publikacji on-line

2021-06-29

DOI

10.5603//PPN.2021.0017

Rekord bibliograficzny

Pol. Przegl. Neurol 2021;17(2):101-106.

Słowa kluczowe

padaczka lekooporna
politerapia
drżenie
zespół móżdżkowy
lamotrygina
kwas walproinowy
lakozamid

Autorzy

Katarzyna Sulima
Monika Służewska-Niedźwiedź

Referencje (19)
  1. Neligan A, Hauser WA, Sander JW. The epidemiology of the epilepsies. Handb Clin Neurol. 2012; 107: 113–133.
  2. He ZF, Chen J, Zhou CN, et al. Disabling tremor induced by long-term use of sodium valproate and lamotrigine: Case report. Medicine (Baltimore). 2017; 96(47): e8711.
  3. Brodie M, Covanis T, Gil-Nagel A, et al. Antiepileptic drug therapy: does mechanism of action matter? Epilepsy Behav. 2011; 21(4): 490; author reply 491.
  4. Moeller JJ, Rahey SR, Sadler RM. Lamotrigine-valproic acid combination therapy for medically refractory epilepsy. Epilepsia. 2009; 50(3): 475–479.
  5. Alonso-Juarez M, Torres-Russotto D, Crespo-Morfin P, et al. The clinical features and functional impact of valproate-induced tremor. Parkinsonism Relat Disord. 2017; 44: 147–150.
  6. Thome-Souza S, Moreira B, Valente KD. Late adverse effects of the coadministration of valproate and lamotrigine. Pediatr Neurol. 2012; 47(1): 47–50.
  7. Zhang CQi, He BM, Hu ML, et al. Risk of valproic acid-related tremor: a systematic review and meta-analysis. Front Neurol. 2020; 11: 576579.
  8. Kovács A, Farkas Z, Kelemen A, et al. Lamotrigine induces tremor among epilepsy patients probably via cerebellar pathways. Tohoku J Exp Med. 2019; 248(4): 273–284.
  9. Brodie MJ, Sills GJ. Combining antiepileptic drugs — rational polytherapy? Seizure. 2011; 20(5): 369–375.
  10. Karas BJ, Wilder BJ, Hammond EJ, et al. Valproate tremors. Neurology. 1982; 32(4): 428–428.
  11. Mattson RH, Cramer JA, Collins JF. A comparison of valproate with carbamazepine for the treatment of complex partial seizures and secondarily generalized tonic-clonic seizures in adults. The Department of Veterans Affairs Epilepsy Cooperative Study No. 264 Group. N Engl J Med. 1992; 327(11): 765–771.
  12. Gupta A, Kushwaha S. Disabling resting tremorsinduced by the short-term infusion of valproate: a reversible phenomenon. Tremor Other Hyperkinet Mov (NY). 2018; 8: 615.
  13. Rinnerthaler M, Luef G, Mueller J, et al. Computerized tremor analysis of valproate-induced tremor: a comparative study of controlled-release versus conventional valproate. Epilepsia. 2005; 46(2): 320–323.
  14. Morgan JC, Kurek J, Davis J, et al. Insights into pathophysiology from medication-induced tremor. Tremor Other Hyperkinet Mov (NY). 2017; 7: 442.
  15. Yang JH, Chung SW, Kim JS. Action tremor associated with lamotrigine monotherapy. J Mov Disord. 2010; 3(1): 18–19.
  16. Bauer IE, Suchting R, Cazala F, et al. Changes in amygdala, cerebellum, and nucleus accumbens volumes in bipolar patients treated with lamotrigine. Psychiatry Res Neuroimaging. 2018; 278: 13–20.
  17. Reutens DC, Duncan JS, Patsalos PN. Disabling tremor after lamotrigine with sodium valproate. Lancet. 1993; 342(8864): 185–186.
  18. Zaccara G, Perucca P, Loiacono G, et al. The adverse event profile of lacosamide: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Epilepsia. 2013; 54(1): 66–74.
  19. Baulac M, Byrnes W, Williams P, et al. Lacosamide and sodium channel-blocking antiepileptic drug cross-titration against levetiracetam background therapy. Acta Neurol Scand. 2017; 135(4): 434–441.

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

 

Wydawcą serwisu jest  "Via Medica sp. z o.o." sp.k., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel. +48 58 320 94 94, faks +48 58 320 94 60, e-mail: viamedica@viamedica.pl