Szkolenie podyplomowe

Published by Via Medica. All rights reserved.

e-ISSN 2450–1719

ISSN 2450–0526

Nadciśnienie Tętnicze w Praktyce

Rok 2022, tom 8, nr 2

Strony: 89–103

Holter EKG interpretacja wyniku w obrazach klinicznych

Agnieszka Olszanecka
I Klinika Kardiologii i Elektrokardiologii Interwencyjnej oraz Nadciśnienia Tętniczego Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków

Adres do korespondencji: Dr hab. med. Agnieszka Olszanecka, prof. UJ; I Klinika Kardiologii, Elektrokardiologii Interwencyjnej oraz Nadciśnienia Tętniczego, Collegium Medicum Uniwersytet Jagielloński, ul. Jakubowskiego 2, 30–688 Kraków, tel.: (+48) 12 400 21 50; e-mail: agnieszka.olszanecka@uj.edu.pl

STRESZCZENIE
Całodobowe monitorowanie EKG metodą Holtera należy do badań dodatkowych u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, którego wykonanie można rozważyć u chorych zgłaszających kołatania serca, omdlenia lub w przypadku konieczności dokonania oceny ryzyka sercowo-naczyniowego w chorobach współistniejących z nadciśnieniem (choroba wieńcowa, kardiomiopatie). Od czasu skonstruowania przez Normana M. Holtera rejestratora EKG z możliwością przekazywania danych na odległość mija właśnie 75 lat. Technika i technologia wykonywania długotrwałych zapisów znacznie się zmieniła, a obecnie dostępne rejestratory i oprogramowanie do analizy zapisów dostarczają możliwości analizowania wieku różnych parametrów. Poniższy artykuł stanowi ilustrowany przypadkami pacjentów przegląd sposobu analizy EKG, wykrywania nieprawidłowości i opisu badań.
Słowa kluczowe: Holter EKG; nadciśnienie tętnicze; zaburzenia rytmu serca

Wprowadzenie

24-godzinne monitorowanie EKG metodą Holtera jest metodą powszechnie wykorzystywaną w diagnostyce kardiologicznej. Warto jednak zwracać uwagę zarówno na poprawność wskazań do wykonania tego badania, jak i interpretację wyniku. Kontekst kliniczny i objawy pacjenta oraz precyzyjna ocena zapisów z rejestracji EKG mogą być podstawą do wdrożenia odpowiedniego leczenia lub kwalifikacji do dalszej diagnostyki lub interwencji zabiegowych.

Ocena znaczenia klinicznego zarejestrowanych zaburzeń rytmu powinna uwzględniać: wiek pacjenta, rodzaj aktywności życiowej, stopień zaawansowania arytmii oraz stan zdrowia pacjenta. Zarówno arytmie nadkomorowe, jak i komorowe o niewielkim nasileniu mogą występować u osób zdrowych. Odwrotnie brak zaburzeń rytmu w trakcie 24-godzinnej rejestracji nie wyklucza ich obecności, jeśli objawy są rzadkie i nie występowały w dniu badania. W takich sytuacjach u objawowych chorych należy sięgać po inne metody rejestracji zapisów EKG, jak na przykład długoterminowe rejestratory zewnętrzne, rejestratory wszczepialne (w Polsce nierefundowane i wciąż mało dostępne) czy coraz powszechniej wykorzystywane systemy oparte na technikach mobilnych (w tym przede wszystkim sprawdzone w pierwszych próbach klinicznych i dopuszczone jako narzędzie diagnostyczne w Stanach Zjednoczonych urządzenia typu smartwatch oraz przystawki do smartfonów typu AliveCor rejestrujące zapis z pojedynczego odprowadzenia EKG).

Współcześnie wykorzystywane rejestratory zewnętrzne do holterowskiego monitorowania EKG to najczęściej rejestratory cyfrowe, pozwalające na zapis od 2 do 12 kanałów, przez okres 24–168 godzin. Rejestratory 12-kanałowe są szczególnie przydatne do oceny morfologii załamków P i zespołów QRS, dając zapisy bliskie z oceną spoczynkowego elektrokardiogramu i umożliwiając wstępną lokalizację ektopii/częstoskurczu, co jest szczególnie przydatne w arytmiach komorowych. Badanie holterowskie powinno być wykonywane w miarę możliwości w warunkach ambulatoryjnych podczas codziennej aktywności pacjenta. Analiza zapisu odbywa się po zakończeniu rejestracji z zastosowaniem specjalistycznego oprogramowania.

Zgodnie z obowiązującymi rekomendacjami grupy ekspertów Sekcji Elektrokardiologii Nieinwazyjnej i Telemedycyny Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego [1] oraz wytycznymi International Society for Holter and Noninvasive Electrocardiology (ISHNE) i Heart Rhythm Society (HRS) [2] do raportu badania obowiązkowo należy dołączyć komentarz słowny, zawierający opis:

rytmu (rytmów) rejestrowanych podczas badania;
zaburzeń przewodzenia na wszystkich poziomach układu bodźcoprzewodzącego lub stwierdzenia braku występowania takich nieprawidłowości;
występowania i przyczyn bradyarytmii oraz pauz (w tym informacja, które z nich wystąpiły w czasie czuwania, a które w czasie snu badanego);
nadkomorowych zaburzeń rytmu (liczba pobudzeń, opis form złożonych najdłuższy częstoskurcz, maksymalna częstotliwość rytmu serca); jeżeli jest to możliwe, należy opisać rodzaj częstoskurczu, w przypadku braku jednoznacznego obrazu stosuje się opis: częstoskurcz nadkomorowy lub z wąskimi zespołami QRS;
komorowych zaburzeń rytmu (liczba pobudzeń, opis form złożonych najdłuższy częstoskurcz, maksymalna częstotliwość rytmu serca); należy również określić liczbę morfologii arytmii, czas sprzężenia (stały, zmienny), ewentualne występowanie parasystolii, występowanie pobudzeń R/T, bigeminii i trigeminii komorowej; w przypadku VT należy opisać ich rodzaj (monomorficzne, wielokształtne, dwukierunkowe, torsade de pointes);
zmian ST (liczba epizodów, charakter zmian, maksymalne nasilenie, związek z dolegliwościami których charakter i czas wystąpienia podczas monitorowania holterowskiego pacjent powinien zapisywać a następnie zgromadzone informacje przekazać przy oddawaniu urządzenia);
funkcjonowania rozrusznika i występowania zaburzeń jego pracy u pacjentów z rozrusznikiem.

Opis badania powinien uwzględniać

podanie maksymalnej, minimalnej i średniej wartości rytmu, z uwzględnieniem dnia i nocy, a u chorego ze stymulatorem rodzaj i odsetek stymulacji;
opis ilościowy i jakościowy nadkomorowych pobudzeń dodatkowych: pojedyncze oraz formy złożone: liczba epizodów, czas trwania najdłuższego, częstość najszybszego epizodu częstoskurczu/migotania przedsionków (AF, atrial fibrillation)/ trzepotania przedsionków (AFL, atrial flutter), aberracja;
opis ilościowy i jakościowy arytmii komorowej: liczba pobudzeń, pojedynczych, liczba morfologii, czas sprzężenia;
liczba epizodów arytmii złożonych, czas trwania najdłuższego i najszybszego epizodu VT (jednokształtny, wielokształtny), rytmów komorowych;
opis innych zaburzeń rytmu zaburzenia przewodzenia na wszystkich poziomach lub występowania preekscytacji, w tym intermitujących zaburzeń przewodzenia i preekscytacji.

Raport badania musi zawierać dokumentację elektrokardiograficzną, nawet w przypadku braku jakichkolwiek zmian podczas rejestracji

Opis przypadków

Przypadek 1.

Pacjentkę w wieku 25 lat, aktywną fizycznie, trenerkę fitness, bez strukturalnej choroby serca, bez wywiadu omdleń ani zasłabnięć, skierowano na badania z powodu epizodów kłujących dolegliwości bólowych w klatce piersiowej i sporadycznych epizodów uczucia przerw w biciu serca. W dniu badania pacjentka nie miała zajęć zawodowych. Na rycinie 1 przedstawiono raport badania oraz wybraną, załączoną do raportu dokumentację elektrokardiograficzną.

81005.png
Rycina 1. Zbiorcze podsumowanie rejestracji holterowskiego zapisu EKG pacjentki z przypadku 1

1. Częstość rytmu serca (HR, heart rate). W czerwonej ramce znajduje się podsumowanie średnich dobowych HR, wartości minimalnych i maksymalnych (obliczonych osobno dla 5 odstępów RR (min HR-5 R-R) lub dla interwału jednej godziny (min HR-godz). Do obliczonych wartości średnich, minimalnych i maksymalnych odnosi się także słowny opis badania w dolnej części panelu. Zwraca uwagę stosunkowo niska średnia dobowa średniej częstości rytmu serca, ale jak wynika z zapisu najniższe wartości częstości rytmu serca są obserwowane w nocy, z wartością 39 uderzeń/min (średnia obliczona dla 5 zespołów QRS) o godzinie 3:17. Warto zwrócić uwagę, że u pacjentki najwyższa HR występuje o godzinie 7:44., czyli najpewniej po wstaniu, podczas porannej aktywności. W tabeli podano także wartości minimalne i maksymalne obliczone dla interwału jednej minuty.

O ile nie ma ogólnie przyjętych norm dla średniej dobowej HR w zapisie holterowskim EKG, to biorąc pod uwagę doświadczenia codziennej praktyki, u większości zdrowych osób rytm średni mieści się w zakresie 60–80/min w zależności od stopnia aktywności w dniu wykonywania zapisu. Według klasycznych już badań obejmujących 134 zdrowych ochotników średnia dobowa HR wynosiła 75 ± 9 uderzeń/min [3]. Średnia HR > 90/min u pacjentów z rytmem zatokowym jest jednym z kryteriów rozpoznania tak zwanej nieadekwatnej tachykardii zatokowej [4].

Bradykardia w godzinach nocnych u młodych osób (zarówno bradykardia zatokowa, jak i zaburzenia przewodnictwa typu bloku przedsionkowo-komorowego II stopnia typu 1, czyli periodyki Wenckebacha), z zachowaną reakcją chronotropową na wysiłek fizyczny jest zjawiskiem fizjologicznym i nie powinna budzić niepokoju ani być podstawą do rozszerzania diagnostyki. Zjawisko obserwowane jest często zwłaszcza u osób aktywnych fizycznie, z wysokim napięciem układu przywspółczulnego. U osób w wieku 16–40 lat bradykardia zatokowa 30–40/min w godzinach nocnych, podobnie jak bradykardia w godzinach snu w zakresie częstości 40–60/min u wszystkich pacjentów, bez względu na wiek, powinny być interpretowane jako wynik prawidłowy. Na załączonych paskach zapisu EKG przedstawiono bradykardię zatokową w godzinach nocnych (ryc. 2).

Olszanecka-2.png
Rycina 2. Fragment zapisu holterowskiego pacjentki z przypadku 1, dokumentujący najniższą zarejestrowaną częstość rytmu serca (HR)

2. Arytmie komorowe. W wykonanym monitorowaniu nie rejestrowano komorowych zaburzeń rytmu serca. Niemniej jednak należy zwrócić uwagę, że u osób zdrowych ich obecność w zapisach holterowskich EKG nie jest rzadkością. W przesiewowych badaniach holterowskich u 70% zdrowych osób rejestrowano pojedyncze pobudzenia dodatkowe pochodzenia komorowego (PVC, premature ventricular contraction) [5]. Wykonując jedynie 30-sekundowy zapis EKG w niewyselekcjonowanej populacji, pojedyncze PVC stwierdza się u > 2% pacjentów. Częstość występowania dodatkowych PVC wzrasta z wiekiem oraz z uszkodzeniem serca. Wyraźnie większa częstość PVC jest obserwowana także u pacjentów z nadciśnieniem niż u osób normotensyjnych [6].

Pobudzenia PVC w liczbie 50–200/dobę traktuje się jako sporadyczne. Pojedyncze PVC w liczbie do 1000/dobę są częste u osób > 60. rż. Częstą skargą osób odczuwających PVC jest uczucie przerwy w biciu serca (stwierdzenie „zamierania serca”) lub uczucie przeskoku z biciem serca „w gardle”.

Formy złożone arytmii oraz ich liczba > 1000/dobę, objawowy charakter i wielokształtna morfologia ektopii komorowej powinny skłaniać do rozszerzenia diagnostyki i leczenia. Podstawą rozpoznania łagodnej arytmii jest wykluczenie choroby organicznej i elektrokardiograficzne, na podstawie zebranego wywiadu wykluczenie choroby kanałów jonowych.

U osób bez strukturalnej choroby serca arytmia komorowa pochodzi często z drogi wypływu prawej komory i charakteryzuje się relatywnie dobrym rokowaniem. Najczęstszymi przyczynami organicznymi komorowych zaburzeń rytmu serca są choroba niedokrwienna serca, kardiomiopatie lub pierwotne choroby kanałów jonowych (zespół Brugadów, zespoły długiego lub krótkiego QT).

Badania dodatkowe w tej grupie pacjentów obejmują: powtarzane EKG spoczynkowe w celu określenia morfologii arytmii, poszukiwania cech martwicy miokardium, cech przerostu lewej komory, zespołu Brugadów oraz oceny odstępu QT. U części osób wskazane jest wykonanie elektrokardiograficznej próby wysiłkowej z oceną, czy arytmia nasila się podczas wysiłku (łagodne formy arytmii mają tendencję do wyciszania się podczas wysiłku, są „bradykardio-zależne”). Niezbędna jest ocena echokardiograficzna w celu oceny struktury i czynności lewej i prawej komory. W wybranych grupach wskazane jest wykonanie badania rezonansu magnetycznego serca. Ocena holterowska EKG określa liczbę dobową pobudzeń dodatkowych oraz ich rodzaj.

Liczba pobudzeń dodatkowych > 10 000/dobę jest wskazaniem do leczenia farmakologicznego i rozważenia ablacji, gdy leki antyarytmiczne są nieskuteczne lub nietolerowane, a arytmia pozostaje objawowa dla pacjenta, zwłaszcza gdy morfologia PVC jest pojedyncza lub jedna morfologia dominuje. Warto także zauważyć, że liczne PVC (przy ich nasileniu stanowiącym > 10% dobowej liczby uderzeń serca) stanowią czynnik ryzyka kardiomiopatii tachyarytmicznej [7].

Klasyczną klasyfikację dodatkowych pobudzeń komorowych (wg Lowna) rejestrowanych w 24-godzinnym zapisie holterowskim EKG przedstawiono w tabeli 1.

Tabela 1. Klasyfikacja dodatkowych pobudzeń komorowych (wg Lowna) rejestrowanych w 24-godzinnym zapisie holterowskim EKG

Klasa

Zaburzenia rytmu

0

PVC nieobecne

I

< 30 PVC/godzinę

II

≥ 30 PVC/godzinę

III

Wielokształtne PVC

IVa

Pary PVC

IVb

Salwy PVC (nsVT)

V

PCV o krótkim czasie sprzężenia (typu R/T)

Określenie etiologii komorowych zaburzeń rytmu serca jest kluczowe dla leczenia przyczynowego. U pacjentów ze strukturalną chorobą serca występowanie > 10 PVC na godzinę lub epizodów nsVT jest markerem zwiększonego ryzyka zgonu.

3. Arytmie nadkomorowe. U pacjentki zarejestrowano dwa pobudzenia dodatkowe pochodzenia nadkomorowego w czasie całej doby. Załączono ich zapis na pasku przedstawionym na rycinie 3. Pojedyncze pobudzenia nadkomorowe w liczbie < 200/dobę należy traktować jako arytmię sporadyczną, bez znaczenia klinicznego. Pobudzenia nadkomorowe są powszechnie obserwowane u osób zdrowych, najczęściej nie wywołują objawów podmiotowych, ale część osób odczuwa nierówne bicie serca, kołatania lub przerwy w pracy serca. Pobudzenia dodatkowe nadkomorowe mogą także występować we wszystkich chorobach serca. Arytmia często występuje przejściowo, bywa wywołana przez przemijające czynniki zewnętrzne (używki, zaburzenia elektrolitowe, napięcie emocjonalne, infekcje, nadczynność tarczycy). Bardzo liczne pobudzenia dodatkowe nadkomorowe bywają zapowiedzią migotania przedsionków. Badania prospektywne wskazują, że ryzyko migotania przedsionków oraz udaru mózgu jest wyraźnie zwiększone w przypadku obecności pobudzeń nadkomorowych w liczbie > 30/godzinę lub wstawki częstoskurczu przedsionkowego złożonej z co najmniej 20 zespołów QRS [8].

Olszanecka-3.png
Rycina 3. Fragment zapisu holterowskiego pacjentki z przypadku 1, z ilustracją morfologii dodatkowych pobudzeń pochodzenia nadkomorowego

W przypadku występowania objawów pobudzeń nadkomorowych lub ich znaczącej liczby, po wyeliminowaniu potencjalnie wyzwalających arytmię czynników, uzasadnione może być włączenie leczenia farmakologicznego najczęściej beta-adrenolityku lub antagonisty kanału wapniowego (werapamilu lub diltiazemu), aczkolwiek skuteczność takiego leczenia pozostaje ograniczona.

4. Analiza odcinka ST. Monitorowanie holterowskie EKG nie służy do wykrywania niedokrwienia w rutynowej diagnostyce. W świetle aktualnie obowiązujących wytycznych wskazaniem do wykonania rejestracji holterowskiej EKG (optymalnie przedłużonej) jest podejrzenie dławicy naczynioskurczowej. Całodobowe monitorowanie EKG może ujawnić cechy niemego niedokrwienia u chorych z przewlekłym zespołem wieńcowym, chociaż rzadko dostarcza istotnych informacji diagnostycznych lub rokowniczych.

Zmiany ST są mierzone na odcinku ST w punkcie oddalonym o 60 (rzadziej 80) ms od punktu J. Punktem odniesienia jest linia PR. Punkty pomiarowe mogą być wyznaczane automatycznie, wówczas wymagają weryfikacji przez osobę analizującą badanie.

Za istotne zmiany ST uznaje się: obniżenia ST, poziome lub skośne do dołu o co najmniej 1 mm trwające co najmniej 1 min, przedzielone okresem bez zmian ST przez co najmniej 1 min; jest to tak zwana reguła 1 × 1 × 1; występujące przynajmniej w jednym odprowadzeniu (dotyczy rejestracji 2–3-kanałowych) lub przynamniej w dwóch sąsiednich (dotyczy rejestracji 12-odprowadzeniowych). W przypadku uniesienia ST obowiązuje podobna zasada oceny jak w obniżeniach ST.

U omawianej pacjentki można zauważyć obecność skośnych ku górze obniżeń odcinka ST podczas najszybszego zarejestrowanego rytmu serca (ryc. 4). Zapis tego fragmentu jest jednak zaburzony licznymi artefaktami (najprawdopodobniej wynikającymi z aktywności ruchowej) i w takiej formie nie może być interpretowany jako znaczący, a kontekst kliniczny w ogóle nie wskazuje na konieczność poszukiwania niedokrwienia.

Olszanecka-4.png
Rycina 4. Fragment zapisu holterowskiego pacjentki z przypadku 1, dokumentujący najwyższą zarejestrowaną częstość rytmu serca (HR)

5. Analiza zmienności rytmu serca (HRV, heart rate variability). Ocena zmian czasu trwania kolejnych odstępów RR stanowi jeden z elementów automatycznej oceny zapisu holterowskiego EKG. Węzeł zatokowy, będący fizjologicznym rozrusznikiem serca, podlega modulacji nerwowej ze strony autonomicznego układu nerwowego. Zmienność rytmu serca stanowi odzwierciedlenie wpływu układu współczulnego i przywspółczulnego na serce. Analiza HRV może być przeprowadzona metodą analizy czasowej lub częstotliwościowej.

Parametrami ocenianymi metodą czasowej analizy HRV są:

odchylenie standardowe czasów trwania wszystkich zarejestrowanych odstępów RR rytmu zatokowego (SDNN, standard deviation of normal to normal RR intervals);
pierwiastek kwadratowy średniej z sumy kwadratów różnic między kolejnymi odstępami RR rytmu zatokowego (rMSSD, root mean square of successive differences between normal heartbeats);
odsetek odstępów RR różniących się o 50 ms od poprzedniego odstępu RR, obliczony dla wszystkich ocenianych odstępów RR (pNN50);

Analiza częstotliwościowa jest znacznie rzadziej wykonywana, pozwala na ocenę mocy widma (TP, total power) oraz jej składowych zdefiniowanych na podstawie określonych przedziałów częstotliwości: pasmo najniższej częstotliwości (ULF, ultra low frequency) (< 0,0033 Hz), pasma bardzo niskiej częstotliwości (VLF, very low frequency) (0,0033–0,04 Hz), pasma niskiej częstotliwości (LF, low frequency) (0,04–0,15 Hz) i wysokiej częstotliwości (HF, high frequency) (0,15–0,4 Hz).

Zmniejszenie zmienności rytmu serca stanowi jeden z czynników predykcyjnych niekorzystnego rokowania zwłaszcza u osób po przebytym zawale serca. W praktyce klinicznej analiza HRV jest rzadko wykorzystywana ze względu na ograniczoną czułość oraz brak powszechnie przyjętych norm i punktów odcięcia.

Parametrem o najlepiej udokumentowanym znaczeniu rokowniczym jest SDNN, jego obniżenie poniżej 50 ms u pacjentów po zawale serca należy taktować jako wskaźnik predykcyjny wyższego ryzyka rozwoju niewydolności serca oraz niekorzystnych zdarzeń arytmicznych i nagłego zgonu [9].

6. Bradykardia. Interpretację bradykardii zatokowej omówiono częściowo w punkcie 1 w paragrafie dotyczącym raportowania i analizy średniej częstości rytmu serca. Dodatkowo, odrębnym punktem analizy jest ocena przerw między rejestrowanymi zespołami QRS (tzw. pauz). Pauzy poniżej 2 s są zjawiskiem fizjologicznym, pauzy od 2 do 3 s mogą być fizjologiczne, ale wymagają analizy. Koniecznie trzeba załączyć zapis EKG i ustalić ich mechanizm (zahamowanie zatokowe, blok zatokowo-przedsionkowy, blok przedsionkowo-komorowy).

7. Graficzne przedstawienie istotnych zdarzeń. Zaleca się prowadzenie dokumentacji elektrokardiograficznej załączonej do raportu badania holterowskiego według następującego schematu:

minimalna, maksymalna częstotliwość rytmu wiodącego są to dwa fragmenty EKG, które musi zawierać każdy raport; dotyczy też badania, w którym nie obserwowano nieprawidłowości w EKG. Takie fragmenty EKG są udokumentowaniem wartości minimalnej i maksymalnej częstotliwości rytmu serca, rodzaju rytmu w tych dwóch krańcowych zakresach rytmu serca, umożliwiają porównanie odcinka ST w skrajnych wartościach częstotliwości rytmu serca;
przykłady morfologii przedwczesnych pobudzeń komorowych (zwłaszcza morfologii dominującej);
VT (przykłady różnych morfologii, najdłuższy i najszybszy, zawsze początek i koniec częstoskurczu);
przykłady przedwczesnych pobudzeń nadkomorowych (przedsionkowych, węzłowych i przewodzonych z aberracją);
częstoskurcze nadkomorowe (przykłady różnych morfologii, np. spowodowanej aberracją przewodzenia śródkomorowego, najdłuższy i najszybszy, zawsze początek i koniec częstoskurczu);
migotanie przedsionków (AF) początek i koniec epizodu, skrajne częstotliwości zespołów QRS;
trzepotanie przedsionków (AFL) początek i koniec epizodu, morfologia fal F, najlepiej widoczna przy dłuższych odstępach RR;
bradykardia najwolniejszy rytm serca;
napadowe bloki przedsionkowo-komorowe rodzaje bloków;
najdłuższa pauza;
przykłady dysfunkcji urządzenia stymulującego;
intermitujące zaburzenia przewodzenia śródkomorowego lub zespół preekscytacji;
intermitujące występowanie zespołu Brugadów i wydłużonego QT;
inne ważne przykłady EKG: wydłużony odstęp QT (najdłuższy), interwencje ICD (wszczepialnego kardiowertera defibrylatora, ang. implantable cardioverter-defibrillator).

8. Słowne omówienie wyniku według standardowego szablonu. Stanowi ono podsumowanie badania, najczęściej przygotowane automatycznie, ale wymagające weryfikacji przez osobę odczytującą i autoryzującą badanie.

Przypadek 2.

U 56-letniego pacjenta z nadciśnieniem tętniczym i nawracającymi epizodami kołatania serca w nocy, trwającymi od kilku do kilkunastu godzin, ustępującymi samoistnie, występującymi kilka razy w tygodniu od około 3 miesięcy, kontrola ciśnienia była niezadowalająca, w domu wartości ciśnienia (mierzone sporadycznie) były nie niższe niż 150/90 mmHg. Zlecono intensyfikację leczenie przeciwnadciśnieniowego, wykonanie badań podstawowych, skierowano chorego na badanie holterowskie. Podczas wykonywanej 24-godzinnej rejestracji EKG pacjent odczuwał objawy, które były powodem konsultacji kardiologicznej. Podsumowanie raportu badania przedstawiono na rycinie 5.

Olszanecka-5.png
Rycina 5. Zbiorcze podsumowanie rejestracji holterowskiego zapisu EKG pacjenta z przypadku 2

W 24-godzinnym monitorowaniu EKG zarejestrowano epizod AF, który rozpoczął się o godzinie 2:25 nad ranem i trwał przez 423 minuty arytmia utrzymywała się do momentu zdjęcia rejestratora. Łączny czas trwania AF wyrażono także jako odsetek w odniesieniu do czasu całej rejestracji EKG, u omawianego pacjenta arytmia trwała przez 29.4% czasu 24-godzinnego monitorowania (AF burden). Warto zwrócić uwagę na zestawienie godzinowe średnich HR. Wykres trendu najwyraźniej przedstawia początek arytmii z nagłym wzrostem częstości rytmu komór, który utrzymał się do zakończenia rejestracji. Najwyższą częstość rytmu komór odnotowano o godzinie 6:18 i rytm komór w AF wynosił wtedy 179/min, najniższą częstość rytmu komór 55/min (w rytmie zatokowym) stwierdzono o godzinie 9:23.W zapisie zarejestrowano 5 pojedynczych PVC.

Olszanecka-6.png
Rycina 6. Analiza godzinowa częstości rytmu serca, zmian odcinka ST, epizodów arytmii komorowej oraz pobudzeń nadkomorowych, parametrów zmienności rytmu serca oraz pauz

Analiza elektrokardiograficzna dołączona do raportu przedstawia zarówno najwolniejszy, jak i najszybszy zarejestrowany rytm oraz dokumentuje zarówno AF, jak i PVC (ryc. 7 i 8).

Olszanecka-7.png
Rycina 7. Dwa fragmenty zapisu holterowskiego pacjenta z przypadku nr 2 z zarejestrowaną najniższą częstością rytmu serca oraz dokumentujący pobudzenia dodatkowe pochodzenia komorowego (PVC)
Olszanecka-8.png
Rycina 8. Fragment zapisu holterowskiego EKG pacjenta z przypadku 2 z zarejestrowaną najwyższą częstością rytmu serca będący także elektrokardiograficzną dokumentacją migotania przedsionków

Uwaga: aby rozpoznać AF na podstawie monitorowania holterowskiego, epizod arytmii powinien trwać przynajmniej 30 s. W przypadku stwierdzenia w monitorowaniu holterowskim EKG napadów AF/AFL, konieczne jest podanie udziału procentowego arytmii w stosunku do całego czasu rejestracji (AF burden); w przypadku kilku incydentów, przedzielonych wstawkami rytmu zatokowego < 30 s należy podać orientacyjny łączny czas epizodów, nie uwzględniając wstawki rytmu zatokowego oraz opisać rozkład dobowy arytmii i zawsze załączyć dokumentację z zapisem EKG (optymalnie obejmującą początek i koniec arytmii).

W omawianym przypadku 24-godzinna rejestracja holterowska EKG pozwoliła na identyfikację arytmii i była podstawą włączenia odpowiedniego leczenia. W badaniach dodatkowych stwierdzono obecność hiperlipidemii, podwyższonego stężenia glukozy i hemoglobiny glikowanej (HBA1c, glycated haemoglobin), wykluczono nadczynność tarczycy, stężenia kreatyniny i elektrolitów oraz parametry morfologii krwi, ilości płytek oraz wskaźniki układu krzepnięcia były prawidłowe. Choremu włączono leczenie doustnym antykoagulantem (CHADS-VASc co najmniej 1 punkt wskazanie klasy IIa do stosowania antykoagulacji), zalecono leczenie beta-adrenolitykiem i wprowadzono leczenie skojarzone przeciwnadciśnieniowe i hipolipemizujące (lek hybrydowy obejmujący inhibitor konwertazy angiotensyny/diuretyk/statynę). Ponadto, zlecono wykonanie doustnego testu obciążenia glukozą oraz zaplanowano badanie echokardiograficzne.

W toku diagnostyki rozpoznano cukrzycę typu 2 (co zmieniło punktację w skali CHADS-VASc na 2 pkt, dając wskazanie klasy I do stosowania leków przeciwkrzepliwych), włączono leczenie inhibitorem kotransportera glukozowo-sodowego 2 (SGLT2, sodium-glucose co-transporter-2). W badaniu echokardiograficznym stwierdzono prawidłową funkcję skurczową lewej komory, jej przerost i umiarkowane powiększenie lewego przedsionka ze wskaźnikiem objętości 42 ml/m2. Zaplanowano dalszą obserwację kliniczną i w razie nawrotów arytmii kwalifikację do zabiegu ablacji izolacji ujść żył płucnych.

Przypadek 3

U 77-letniego pacjenta z nadciśnieniem tętniczym, hiperlipidemią, palacza tytoniu, z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc, po przebyciu zawału STEMI przedniej ściany i pierwotnej angioplastyce tętnicy międzykomorowej przedniej (bez istotnych zmian miażdżycowych w pozostałych tętnicach wieńcowych), z frakcją wyrzutową lewej komory serca 52% w spoczynkowym badaniu EKG stwierdzono rytm zatokowy i blok prawej odnogi pęczka Hisa. Pacjenta skierowano na badanie holterowskie w celu oceny ryzyka sercowo-naczyniowego po zawale serca. Raport badania przestawiono na rycinie 9.

Olszanecka-9.png
Rycina 9. Zbiorcze podsumowanie rejestracji holterowskiego zapisu EKG pacjenta z przypadku 3

Podsumowując wynik badania, należy zauważyć prawidłową średnią HR, obecność pojedynczych skurczów dodatkowych pochodzenia zarówno komorowego, jak i pojedyncze pobudzenia nadkomorowe, ich pary oraz salwy pobudzeń nadkomorowych, których dokumentację elektrokardiograficzną dołączono do raportu. Liczba pobudzeń dodatkowych w całym zapisie jest niewielka, podobnie niewielka jest ich liczba w przeliczeniu na jedną godzinę. Należy zwrócić uwagę na niższe parametry zmienności rytmu serca: SDNN wynosi 70, a SDANN Index: 55. Dla SDNN przyjęto próg poniżej 50 ms jako związany z niekorzystnym rokowaniem po zawale serca, mimo że wartość SDNN omawianego pacjenta nie spełnia tego kryterium, to jest z pewnością istotnie niższa niż SDNN w zapisach dwóch poprzednich przedstawianych pacjentów (ryc. 1 i ryc. 5).

Olszanecka-10.png
Rycina 10. Fragment zapisu holterowskiego EKG pacjenta z przypadku 3 z zarejestrowaną salwą pobudzeń nadkomorowych [brak zmiany morfologii QRS aberracja wynikająca z bloku prawej odnogi pęczka Hisa (RBBB) obecna w całości zapisu]
Olszanecka-11.png
Rycina 11. Fragment zapisu holterowskiego EKG pacjenta z przypadku 3 dokumentujący dodatkowe pobudzenie pochodzenia komorowego

Przypadek 4

U 78-letniej pacjentki z nadciśnieniem tętniczym, cukrzycą typu 2, z przewlekłym zespołem wieńcowym, po przebyciu zawału NSTEMI i pierwotnej angioplastyce tętnicy okalającej w 2018 roku, z przewlekłą niewydolnością serca z zachowaną frakcją wyrzutową około 55%, z utrwalonym migotaniem przedsionków (w kontroli częstości rytmu komór zastosowano metoprolol o przedłużonym działaniu w dawce 100 mg/dobę) wykonano monitorowanie holterowskie z powodu zgłaszanych przez chorą sporadycznie występujących kołatań serca. Pacjentka dość dobrze toleruje wysiłek, nie ma omdleń, neguje zawroty głowy, w badaniu fizykalnym układ krążenia jest wyrównany, a wartości ciśnienia tętniczego krwi są prawidłowe.

Raport badania przedstawiono na rycinie 12 (rejestracja i analiza wykonana z użyciem innego niż w poprzednich przykładach producenta i oprogramowania).

Olszanecka-12.png
Rycina 12. Zbiorcze podsumowanie rejestracji holterowskiego zapisu EKG pacjentki z przypadku 4

Przede wszystkim należy zauważyć, że rytmem obecnym w całym zapisie jest AF. Średnia częstość rytmu komór w okresie całej doby wynosi 63/min, najniższa 50/min, a najwyższa 98/min. Osiągnięto bardzo dobrą kontrolę rytmu komór w AF; wobec braku skarg pacjentki dotyczących upośledzenia tolerancji wysiłku ograniczony chronotropizm nie ma znaczenia klinicznego (mógł wynikać z mniejszej aktywności pacjentki w dniu badania).

Automatyczna analiza zapisu wskazała obecność 5 epizodów bradykardii, z najniższą częstością rytmu serca 38/min. Należy zastanowić się, dlaczego istnieją rozbieżności między przedstawioną minimalną częstością rytmu serca 50/min a raportowaną jako bradykardia częstością rytmu 38/min. Kluczem do zrozumienia tej rozbieżności jest wiedza na temat algorytmu wykorzystywanego przez oprogramowanie do analizy zapisów holterowskich. Jako minimalna częstość w zestawieniu dobowym podawana jest w przypadku tego oprogramowania najmniejsza średnia HR (włączając epizody zaburzeń rytmu serca) obliczona dla interwału JEDNEJ MINUTY. Epizody bradykardii są definiowane jako co najmniej trzy pobudzenia o częstości < 45/min (wyłączając zaburzenia rymu serca). W przypadku omawianej pacjentki najdłuższy spośród epizodów zakwalifikowanych jako „bradykardia” miał 5 zespołów QRS, co wyjaśnia rozbieżności między obliczoną minimalną częstością rytmu serca (minutową) a częstością rytmu serca w bradykardii (co najmniej 3 pobudzenia o częstości < 45/min). Zapis fragmentu rejestracji holterowskiej EKG z bradykardią przedstawiono na rycinie 13.

Olszanecka-13.png
Rycina 13. Fragment zapisu holterowskiego EKG pacjentki z przypadku 4 dokumentujący najniższą częstość rytmu serca (HR) migotanie przedsionków (AF) z rytmem komór od 35/min (RR 1709 ms) do 66/min (RR 900 ms)

W omawianym zapisie holterowskim podobna rozbieżność dotyczy także epizodów tachykardii. Najwyższą HR zdefiniowano jako 98/min (tu brana jest pod uwagę najwyższa średnia częstości rytmu serca z okresu JEDNEJ minuty, włączając epizody arytmii). Automatyczny opis nie zarejestrował epizodów tachykardii (co najmniej 3 zespoły QRS z częstością rytmu serca > 120/min, z wyłączeniem epizodów arytmii). Jednocześnie analizując tabelę zbiorczą, można zaobserwować, że u chorej wystąpił jeden epizod arytmii komorowej będący wstawką nieutrwalonego częstoskurczu komorowego składającego się z pięciu pobudzeń o częstości 162/min (ryc. 14).

Olszanecka-14.png
Rycina 14. Fragment zapisu holterowskiego EKG pacjentki z przypadku 4 dokumentujący wstawkę nieutrwalonego częstoskurczu komorowego (nsVT) złożoną z 6 zespołów QRS (pierwszy z zespołów komorowych nie został przez system analizy automatycznej włączony do kalkulacji)

Biorąc pod uwagę całość obrazu klinicznego, brak objawów arytmii komorowej i jej niewielkie nasilenie oraz krótki epizod nsVT, zachowaną frakcję wyrzutową, brak stenokardii, pacjentkę zakwalifikowano do dalszego leczenia zachowawczego.

Piśmiennictwo

  1. Baranowski R, Bieganowska K, Cygankiewicz I, et al. Wytyczne dotyczące wykonywania długotrwałych rejestracji EKG. Stanowisko grupy ekspertów Sekcji Elektrokardiologii Nieinwazyjnej i Telemedycyny Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego. Kardiol Pol. 2013; 71(supl. IX): 225–242.
  2. Steinberg JS, Varma N, Cygankiewicz I, et al. 2017 ISHNE-HRS expert consensus statement on ambulatory ECG and external cardiac monitoring/telemetry. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2017; 22(3): e55–e96, doi: 10.1111/anec.12447, indexed in Pubmed: 28480632.
  3. Grosgogeat Y, Ducardonnet A, Valty J, et al. [Physiological limits of variations in heart rate measured by the Holter method in 134 normal subjects]. Arch Mal Coeur Vaiss. 1986; 79(3): 324–331, indexed in Pubmed: 2424396.
  4. Sheldon RS, Grubb BP, Olshansky B, et al. 2015 heart rhythm society expert consensus statement on the diagnosis and treatment of postural tachycardia syndrome, inappropriate sinus tachycardia, and vasovagal syncope. Heart Rhythm. 2015; 12(6): e41–e63, doi: 10.1016/j.hrthm.2015.03.029, indexed in Pubmed: 25980576.
  5. Hingorani P, Karnad DR, Rohekar P, et al. Arrhythmias Seen in Baseline 24-Hour Holter ECG Recordings in Healthy Normal Volunteers During Phase 1 Clinical Trials. J Clin Pharmacol. 2016; 56(7): 885–893, doi: 10.1002/jcph.679, indexed in Pubmed: 26626443.
  6. Varvarousis D, Kallistratos M, Poulimenos L, et al. Cardiac arrhythmias in arterial hypertension. J Clin Hypertens (Greenwich). 2020; 22(8): 1371–1378, doi: 10.1111/jch.13989, indexed in Pubmed: 32772484.
  7. Huizar JF, Ellenbogen KA, Tan AY, et al. Arrhythmia-Induced Cardiomyopathy: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol. 2019; 73(18): 2328–2344, doi: 10.1016/j.jacc.2019.02.045, indexed in Pubmed: 31072578.
  8. Binici Z, Intzilakis T, Nielsen OW, et al. Excessive supraventricular ectopic activity and increased risk of atrial fibrillation and stroke. Circulation. 2010; 121(17): 1904–1911, doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.874982, indexed in Pubmed: 20404258.
  9. Shaffer F, Ginsberg JP. An Overview of Heart Rate Variability Metrics and Norms. Front Public Health. 2017; 5: 258, doi: 10.3389/fpubh.2017.00258, indexed in Pubmed: 29034226.

Regulamin

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

Wydawcą serwisu jest VM Media Group sp. z o.o., Grupa Via Medica, ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail: viamedica@viamedica.pl