Leukocyty a metody inaktywacji biologicznych czynników chorobotwórczych w składnikach krwi
Streszczenie
Przetoczenie składników krwi z zawartymi w nich leukocytami może wywołać u biorcy wiele niepożądanych reakcji opartych na mechanizmach o charakterze immunologicznym, takich jak: potransfuzyjna choroba przeszczep przeciw gospodarzowi (TA-GvHD), niehemolityczne gorączkowe reakcje poprzetoczeniowe (FNHTRs), spowodowane uwalnianiem się cytokin oraz alloimmunizacja biorcy antygenami HLA, co prowadzi do powstawania u biorcy przeciwciał anty-HLA, które mogą być przyczyną oporności na przetaczane KKP. W celu ograniczenia ryzyka związanego z obecnością resztkowych leukocytów w przetaczanych składnikach krwi od lat są stosowane różne metody preparatyki, które obniżają liczbę leukocytów lub je inaktywują. Należą do nich: leukoredukcja, stosowanie promieniowania gamma oraz metody inaktywacji biologicznych czynników chorobotwórczych. Na podstawie intensywnego rozwoju badań nad inaktywacją biologicznych czynników chorobotwórczych w składnikach krwi stwierdzono, że stosowane rutynowo metody inaktywacji w osoczu i w KKP — Mirasol i Intercept — skutecznie inaktywują także limfocyty T. W związku z powyższym metody te mogą stanowić alternatywę dla napromieniania. Podobnie metoda inaktywacji z UVC, po wprowadzeniu do rutynowego stosowania, będzie mogła zastąpić powszechnie stosowany radiator. Jednocześnie stwierdzono, że metody inaktywacji nie tylko zabezpieczają przed TA-GvHD, ale również hamują syntezę cytokin, które odpowiadają przede wszystkim za niehemolityczne gorączkowe reakcje poprzetoczeniowe.
Słowa kluczowe: leukocytymetody inaktywacjipoważne niepożądane reakcje
Referencje
- Dasararaju R, Marques MB. Adverse effects of transfusion. Cancer Control. 2015; 22(1): 16–25.
- Yazer MH, Podlosky L, Clarke G, et al. The effect of prestorage WBC reduction on the rates of febrile nonhemolytic transfusion reactions to platelet concentrates and RBC. Transfusion. 2004; 44(1): 10–15.
- Pogłód R. Poprzetoczeniowa choroba-przeszczep przeciw gospodarzowi. Acta Haematologica Polonica. 2009; 40(2): 425–434.
- Fast LD. Developments in the prevention of transfusion-associated graft-versus-host disease. Br J Haematol. 2012; 158(5): 563–568.
- Dwyre DM, Holland PV. Transfusion-associated graft-versus-host disease. Vox Sang. 2008; 95(2): 85–93.
- Mintz PD, Wehrli G. Irradiation eradication and pathogen reduction. Ceasing cesium irradiation of blood products. Bone Marrow Transplant. 2009; 44(4): 205–211.
- Akahoshi M, Takanashi M, Masuda M, et al. A case of transfusion-associated graft-versus-host disease not prevented by white cell-reduction filters. Transfusion. 1992; 32(2): 169–172.
- Fast L. Preventing transfusion-associated graft-versus-host disease: state of the art. International Journal of Clinical Transfusion Medicine. 2015: 1.
- Lachert E. : Poprzetoczeniowa choroba przeszczep przeciwko gospodarzowi (Ta-GvHD), Laboratorium Medyczne. 2019; 2: 25–29.
- Corash L, Lin L. Novel processes for inactivation of leukocytes to prevent transfusion-associated graft-versus-host disease. Bone Marrow Transplant. 2004; 33(1): 1–7.
- Grass JA, Hei DJ, Metchette K, et al. Inactivation of leukocytes in platelet concentrates by photochemical treatment with psoralen plus UVA. Blood. 1998; 91(6): 2180–2188.
- Lachert E. : Zapobieganie poprzetoczeniowej chorobie przeszczep przeciwko gospodarzowi (Ta-GvHD), Laboratorium Medyczne. 2019; 3: 35–40.
- Obwieszczenie Ministra Zdrowia z dnia 6 marca 2019 r. w sprawie wymagań dobrej praktyki pobierania krwi i jej składników, badania, preparatyki, przechowywania, wydawania i transportu dla jednostek organizacyjnych publicznej służby krwi.
- Fast LD, Dileone G, Li J, et al. Functional inactivation of white blood cells by Mirasol treatment. Transfusion. 2006; 46(4): 642–648.
- Hod E, Schwartz J. Platelet transfusion refractoriness. Br J Haematol. 2008; 142(3): 348–360.
- Eisenberg S. Refractory response to platelet transfusion therapy. J Infus Nurs. 2010; 33(2): 89–97.
- Ohto H. Gamma radiation does not prevent transfusion-induced HLA alloimmunization. Transfusion. 1997; 37(8): 878–879.
- Muylle L, Peetermans ME. Effect of prestorage leukocyte removal on the cytokine levels in stored platelet concentrates. Vox Sang. 1994; 66(1): 14–17.
- Paglino JC, Pomper GJ, Fisch GS, et al. Reduction of febrile but not allergic reactions to RBCs and platelets after conversion to universal prestorage leukoreduction. Transfusion. 2004; 44(1): 16–24.
- Picker SM, Steisel A, Gathof BS. Evaluation of White Blood Cell- and Platelet-Derived Cytokine Accumulation in MIRASOL-PRT-Treated Platelets. Transfus Med Hemother. 2009; 36(2): 114–120.
- Klüter H, Bubel S, Kirchner H, et al. Febrile and allergic transfusion reactions after the transfusion of white cell-poor platelet preparations. Transfusion. 1999; 39(11-12): 1179–1184.
- Wang RR, Triulzi DJ, Qu L. Effects of prestorage vs poststorage leukoreduction on the rate of febrile nonhemolytic transfusion reactions to platelets. Am J Clin Pathol. 2012; 138(2): 255–259.
- Smoleńska –Sym G., Maślanka K.: Potransfuzyjna ostra niewydolność oddechowa. Journal of Transfusion Medicine. 2010; 3(3): 109–111.
- Peters AL, van Hezel ME, Juffermans NP, et al. Pathogenesis of non-antibody mediated transfusion-related acute lung injury from bench to bedside. Blood Rev. 2015; 29(1): 51–61.
- Maślanka K, Uhrynowska M, Łopacz P, et al. Analysis of leucocyte antibodies, cytokines, lysophospholipids and cell microparticles in blood components implicated in post-transfusion reactions with dyspnoea. Vox Sang. 2015; 108(1): 27–36.
- Fast LD, Marschner S, DiLeone G, et al. Functional inactivation of human white blood cells in whole blood products using the Mirasol system for whole blood. Transfusion 2008, 48 (S2): 169A–170A. (abstract no. SP363).
- Jackman RP, Heitman JW, Marschner S, et al. Understanding loss of donor white blood cell immunogenicity after pathogen reduction: mechanisms of action in ultraviolet illumination and riboflavin treatment. Transfusion. 2009; 49(12): 2686–2699.
- Apelseth TO, Hervig TA, Wentzel-Larsen T, et al. Cytokine accumulation in photochemically treated and gamma-irradiated platelet concentrates during storage. Transfusion. 2006; 46(5): 800–810.
- Reddy M, Eirikis E, Davis C, et al. Comparative analysis of lymphocyte activation marker expression and cytokine secretion profile in stimulated human peripheral blood mononuclear cell cultures: an in vitro model to monitor cellular immune function. J Immunol Methods. 2004; 293(1-2): 127–142.
- Fiebig E, Hirschkorn DF, Maino VC, et al. Assessment of donor T-cell function in cellular blood components by the CD69 induction assay: effects of storage, gamma radiation, and photochemical treatment. Transfusion. 2000; 40(7): 761–770.
- Hei DJ, Grass J, Lin L, et al. Elimination of cytokine production in stored platelet concentrate aliquots by photochemical treatment with psoralen plus ultraviolet A light. Transfusion. 1999; 39(3): 239–248.
- Muylle L, Peetermans ME. Effect of prestorage leukocyte removal on the cytokine levels in stored platelet concentrates. Vox Sang. 1994; 66(1): 14–17.
- Lachert E.: Metody inaktywacji biologicznych czynników chorobotwórczych w krwi i jej składnikach, Warszawa 2017, ISBN 978-83-947683-0-0.
- Gravemann U, Pohler P, Lambrecht B, et al. Inactivation of peripheral blood mononuclear cells by UVC light using the Theraflex UV-Platelet system. Transfus Med Hemother. 2008; 35(suppl1).
- Heddle NM, Klama L, Singer J, et al. The role of the plasma from platelet concentrates in transfusion reactions. N Engl J Med. 1994; 331(10): 625–628.
