Parametry morfologii krwi w przebiegu stwardnienia rozsianego
Streszczenie
Wstęp. Stwardnienie rozsiane (SM) jest najbardziej rozpowszechnioną chorobą demielinizacyjną ośrodkowego układu nerwowego, występuje głównie u ludzi młodych. Zmiany patologiczne w SM prowadzą do uszkodzenia osłonki mielinowej wokół aksonów, co uniemożliwia prawidłowe przekazywanie impulsów nerwowych w centralnym układzie nerwowym. Diagnoza SM jest stawiana na podstawie oceny klinicznej pacjenta, testów biochemicznych krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego oraz badań obrazowych.
Celem niniejszego badania była ocena parametrów morfologii krwi u pacjentów z SM.
Materiały i metody. Badanie przeprowadzono w grupie 189 osób (77 zdrowych) oraz 112 chorych na MS, leczonych w Klinice Neurologii Uniwersytetu Medycznego w Lublinie. Oznaczenie parametrów morfologii krwi wykonano w krwi pełnej wersenianowej przy użyciu analizatora Advia 2120i. Analizę statystyczną wykonano przy użyciu programu Statistica 12,5.
Wyniki. Pacjenci ocenieni pod względem postaci choroby i stadium zaawansowania klinicznego wykazują odmienne wartości całkowitej liczby krwinek czerwonych, hemoglobiny, hematokrytu oraz objętości krwinki czerwonej (MCV). RBC u pacjentów prezentujących postać nawracająco- remitującą (RRMS) była niższa (Me = 4,73 mln/μl) w porównaniu z grupą pacjentów z wtórnie postępującą postacią SM (Me = 5,03 mln/μl). Zauważono dodatkowo różnice w stężeniu hemoglobiny w postaci RRMS (Me = 13,9 g/dl) oraz w postaci SPMS (Me = 14,7 g/dl). Istotnie różnił się hematokryt pacjentów z RRMS (Me = 40,5%) i SPMS (Me = 44%). MCV wykazywało różnice w badanych grupach pacjentów z SM i w grupie kontrolnej, nie były one jednak istotne statystycznie. Ocena liczby krwinek białych u pacjentów z SM (Me = 6,95 tys/μl) w porównaniu z grupą kontrolną (Me = 6,59 tys./μl) nie wykazywała istotnych statystycznie różnic. Ponadto nie wykazano również istotnych różnic w obrębie oceny liczby płytek krwi u pacjentów z SM (Me = 237,5 tys./μl) w porównaniu z grupą kontrolną (Me = 252 tys./μl).
Wnioski. Analiza wyników morfologii krwi u pacjentów chorych na SM wskazuje na istotne różnice w porównaniu z grupą kontrolną oraz pomiędzy różnymi postaciami SM w obrębie układu czerwonokrwinkowego. Dokładna analiza również pod kątem czasu trwania choroby i stadium zaawansowania klinicznego może być cennym źródłem informacji o ogólnym stanie zdrowia pacjentów z SM.
Słowa kluczowe: stwardnienie rozsianemorfologia krwiRBCWBCPLT
Referencje
- Sadovnick AD. Genetic epidemiology of multiple sclerosis: a survey. Ann Neurol. 1994; 36 Suppl 2: S194–S203.
- Ebers GC. Prognostic factors for multiple sclerosis: the importance of natural history studies. J Neurol. 2005; 252 Suppl 3: iii15–iii20.
- Amato MP, Ponziani G, Bartolozzi ML, et al. A prospective study on the natural history of multiple sclerosis: clues to the conduct and interpretation of clinical trials. J Neurol Sci. 1999; 168(2): 96–106.
- Potemkowski A. Stwardnienie rozsiane w świecie i w Polsce – ocena epidemiologiczna. Aktualn Neurol. 2009; 9: 91–97.
- Bradburn J, Broughton S, Chadwick D. Royal College of Physicians of London: Multiple sclerosis. National clinical guideline for diagnosis and management in primary and secondary care. 2004; 8: 39–46.
- Kantarci OH, Weinshenker BG. Natural history of multiple sclerosis. Neurol Clin. 2005; 23(1): 17–38, v.
- Rosiak K, Zagożdżon P. Czynniki środowiskowe w epidemiologii stwardnienia rozsianego. Probl Hig Epidemiol. 2012; 93(4): 627–631.
- Sadovnick AD, Ebers GC. Epidemiology of multiple sclerosis: a critical overview. Can J Neurol Sci. 1993; 20(1): 17–29.
- Shabab T, Khanabdali R, Moghadamtousi SZ, et al. Neuroinflammation pathways: a general review. Int J Neurosci. 2017; 127(7): 624–633.
- Ebers M. Natural history of multiple sclerosis. W: Compston A. (red. ) Mc Alpine’s Multiple Sclerosis, New York, Churchill Livingstone. ; 1998: 191–221.
- Ransohoff RM. How neuroinflammation contributes to neurodegeneration. Science. 2016; 353(6301): 777–783.
- Freal JE, Kraft GH, Coryell JK. Symptomatic fatigue in multiple sclerosis. Arch Phys Med Rehabil. 1984; 65(3): 135–138.
- Miller DH, Hornabrook RW, Purdie G. The natural history of multiple sclerosis: a regional study with some longitudinal data. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1992; 55(5): 341–346.
- Smelkowska A, Wilkiewicz M, Grabowska-Fudala B, et al. Course of Care of a Multiple Sclerosis Patient in the Context of Pharmacotherapy. PNN. 2015; 4: 130–137.
- Stuart WH. Clinical management of multiple sclerosis: the treatment paradigm and issues of patient management. J Manag Care Pharm. 2004; 10(3 Suppl B): S19–S25.
- Lublin FD, Reingold SC, Cohen JA, et al. Defining the clinical course of multiple sclerosis: the 2013 revisions. Neurology. 2014; 83(3): 278–286.
- Selter RC, Hemmer B. Update on immunopathogenesis and immunotherapy in multiple sclerosis. Immunotargets Ther. 2013; 2: 21–30.
- Wender M. Biomarkery w stwardnieniu rozsianym. Aktualn Neurol. 2009; 9 (2), p. : 109–115.
- Thompson AJ, Banwell BL, Barkhof F, et al. Diagnosis of multiple sclerosis: 2017 revisions of the McDonald criteria. Lancet Neurol. 2018; 17(2): 162–173.
- Polman C, Reingold S, Edan G, et al. Diagnostic criteria for multiple sclerosis: 2005 revisions to the “McDonald Criteria”. Annals of Neurology. 2005; 58(6): 840–846.
- Housley WJ, Pitt D, Hafler DA. Biomarkers in multiple sclerosis. Clin Immunol. 2015; 161(1): 51–58.
- Huang Y, Ying Z, Quan W, et al. The clinical significance of neutrophil-to-lymphocyte ratio and monocyte-to-lymphocyte ratio in Guillain-Barré syndrome. Int J Neurosci. 2018; 128(8): 729–735.
- Demirci S, Demirci S, Kutluhan S, et al. The clinical significance of the neutrophil-to-lymphocyte ratio in multiple sclerosis. Int J Neurosci. 2016; 126(8): 700–706.
- Qin B, Ma N, Tang Q, et al. Neutrophil to lymphocyte ratio (NLR) and platelet to lymphocyte ratio (PLR) were useful markers in assessment of inflammatory response and disease activity in SLE patients. Mod Rheumatol. 2016; 26(3): 372–376.
- Wekerle H. B cells in multiple sclerosis. Autoimmunity. 2017; 50(1): 57–60.
- Dziedzic A, Bijak M. Interactions between platelets and leukocytes in pathogenesis of multiple sclerosis. Adv Clin Exp Med. 2019; 28(2): 277–285.
- Akaishi T, Takahashi T, Nakashima I. Peripheral blood monocyte count at onset may affect the prognosis in multiple sclerosis. J Neuroimmunol. 2018; 319: 37–40.
- Bar-Or A, Nuttall RK, Duddy M, et al. Analyses of all matrix metalloproteinase members in leukocytes emphasize monocytes as major inflammatory mediators in multiple sclerosis. Brain. 2003; 126(Pt 12): 2738–2749.
- Bonek R, Maciejek Z. Naturalny przebieg stwardnienia rozsianego. Aktualn Neurol. 2009; 9(2): 116–125.
- Bridel C, Beauverd Y, Samii K, et al. Hematologic modifications in natalizumab-treated multiple sclerosis patients: An 18-month longitudinal study. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm. 2015; 2(4): e123.
- Pastuszak Z, Stepien A, Tomczykiewicz K, et al. BLOOD COUNT IN PATIENTS WITH MULTIPLE SCLEROSIS TREATED WITH MITOXANTRONE IN SHORT TIME OBSERVATION. Acta Pol Pharm. 2016; 73(5): 1369–1373.
