Podstawowym badaniem do oceny skuteczności leczenia szpiczaka plazmocytowego jest:

A. Pomiar stężenia łańcuchów lekkich w surowicy

B. Oznaczenie odsetka plazmocytów krążących we krwi obwodowej

C. Pomiar stężenia β2-mikroglobuliny w surowicy

D. Pomiar stężenia białka monoklonalnego w surowicy

E. Określenie liczby zmian osteolitycznych w układzie kostnym

Najczęstszym objawem klinicznym stwierdzanym u chorych na szpiczaka plazmocytowego jest/są:

A. Złamania patologiczne kości

B. Poliuria

C. Obrzęki kończyn dolnych

D. Zaburzenie kontaktu słowno-logicznego

E. Zasłabnięcie z utratą przytomności

Onkogenny potencjał kinaz PIM w nowotworach układu krwiotwórczego i chłonnego wynika z:

A. Wpływu na aktywność mTOR, 4EBP1 i translację białek w komórkach nowotworowych

B. Wpływu na aktywność onkogennych czynników transkrypcyjnych, w tym c-MYC, STAT3, STAT5 i NFκB i program transkrypcyjny komórek nowotworowych

C. Hamowania aktywności apoptotycznej białka BAD

D. Fosforylacji CXCR4 i wpływu na migrację komórek nowotworowych

E. Wszystkich wyżej wymienionych mechanizmów

Wskaż prawdziwe twierdzenie dotyczące inhibitorów kinaz PIM:

A. Inhibitory swoiste względem poszczególnych izoform wykazują większą aktywność w modelach in vivo niż pan-inhibitory PIM

B. Ze względu na uniwersalną ekspresję różnych izoform kinaz PIM we wszystkich tkankach w bada-niach klinicznych pan-inhibitory kinaz PIM wykazywały wysoką toksyczność

C. Wspólnym mechanizmem działania inhibitorów kinaz PIM w różnych nowotworach hematologicznych jest wpływ na translację, transkrypcję zależną m.in. od c-MYC i apoptozę, ale udział tych mechanizmów w różnych nowotworach pozostaje zmienny

D. Inhibitory kinaz PIM wykazują największą aktywność w stosunku do komórek z mutacją aktywującą w genie PIM i obecność tych mutacji powinna być biomarkerem dla racjonalnego stosowania inhibitora

E. Żadne z powyższych twierdzeń nie jest prawdziwe

Na podstawie analizy dużej grupy pacjentów leczonych inhibitorami kinazy tyrozynowej stwierdzono, że nadciśnienie płucne może stanowić powikłanie leczenia:

A. Imatynibem

B. Nilotynibem

C. Dazatynibem

D. Imatynibem i nilotynibem

E. Imatynibem i dazatynibem

Niekorzystne oddziaływanie metaboliczne wyrażające się hiperglikemią oraz hipercholesterolemią może pojawić się w trakcie leczenia:

A. Imatynibem

B. Nilotynibem

C. Dazatynibem

D. Imatynibem i nilotynibem

E. Imatynibem i dazatynibem

Oporność pierwotna na imatinib może być związana z:

A. Zaburzeniami wchłaniania leku

B. Zaburzoną biodostępnością leku

C. Interakcjami z innymi lekami

D. Zaburzeń mechanizmów komórkowych dotyczących leku

E. Wszystkimi wymienionymi

Chorzy na CML z mutacją punktową T315I domeny kinazowej ABL1 mogą odpowiedzieć na leczenie:

A. Dazatynibem, nilotynibem lub bosutynibem

B. Imatynibem lub bosutynibem

C. Tylko ponatynibem

D. Ponatynibem lub bosutynibem

E. Tylko bosutynibem

Przestrzeganie zaleceń terapeutycznych w zakresie przyjmowania imatynibu przez starszych chorych na przewlekłą białaczkę szpikową w fazie przewlekłej choroby:

A. Jest istotne ponieważ potwierdzono istnienie ścisłego związku pomiędzy adherencją (≤ 90% lub > 90%) a 6-letnim prawdopodobieństwem uzyskania redukcji poziomu transkryptu BCR-ABL1 o 3 log (MMolR) a także odsetkiem uzyskanych całkowitych odpowiedzi molekularnych

B. Jest istotne, ponieważ wykazano związek pomiędzy adherencją a przeżyciem całkowitym

C. Nie wpływa na wynik terapii ponieważ u pacjentów z odpowiedzią suboptymalną średni odsetek nie wziętej dawki leku jest podobny jak u osób z odpowiedzią optymalną

D. Nie jest istotne ponieważ wykazano, że tylko 14,2% osób stosuje się ściśle do zaleceń lekarskich i zażywa 100% dawki przypisanego leku

E. Nie ma znaczenia w grupie osób > 60. roku życia

Wyniki badań klinicznych przeprowadzone u chorych > 60. roku życia z przewlekłą białaczką szpikową w fazie przewlekłej choroby leczonych imatynibem potwierdziły, że w porównaniu z osobami młodszymi zastosowanie leku w tej grupie pacjentów wiąże się z 1) podobnym odsetkiem uzyskiwanych całkowitych odpowiedzi cytogenetycznych (CCyR); 2) gorszymi wynikami odległymi terapii (wyższy odsetek progresji i zgonów, gorsze przeżycie wolne od zdarzeń i od niepowodzenia terapii oraz przeżycie całkowite); 3) większą toksycznością hematologiczną i niehematologiczną leku; 4) mniejszą częstością stosowania przerw w podawaniu imatynibu; 5) podobnym przeżyciem wolnym od progresji choroby

A. Prawidłowa odpowiedź to 2), 3), 4)

B. Prawidłowa odpowiedź to 1), 4), 5)

C. Prawidłowa odpowiedź to 1), 2), 3)

D. Prawidłowa odpowiedź to 2), 3), 5)

E. Prawidłowa odpowiedź to 3), 4), 5)