Tom 10, Nr 2 (2019)
PRACE POGLĄDOWE
Opublikowany online: 2019-06-15
Pobierz cytowanie

Amyloidoza przewodu pokarmowego

Renata Talar-Wojnarowska
DOI: 10.5603/Hem.a2019.0018
·
Hematologia 2019;10(2):87-94.

dostęp płatny

Tom 10, Nr 2 (2019)
PRACE POGLĄDOWE
Opublikowany online: 2019-06-15

Streszczenie

Rozpoznanie zajęcia przewodu pokarmowego w przebiegu amyloidozy stanowi wyzwanie diagnostyczne z powodu niespecyficznego i zróżnicowanego obrazu klinicznego. Depozyty amyloidu mogą wpływać na strukturę i funkcję każdego narządu układu pokarmowego, głównie wątroby i jelita cienkiego. Najczęstsze objawy to zmniejszenie masy ciała, przewlekłe biegunki, bóle brzucha i krwawienia z przewodu pokarmowego. Rozpoznania dokonuje się na podstawie badania histopatologicznego z barwieniem czerwienią Kongo i z wykazaniem dwójłomności depozytów amyloidowych w świetle spolaryzowanym. Ocena taka powinna być wykonana u każdego chorego z niewyjaśnionymi, przewlekłymi objawami ze strony przewodu pokarmowego. Z kolei zajęcie wątroby objawia się jej powiększeniem oraz wzrostem stężenia fosfatazy zasadowej we krwi. Rokowanie w amyloidozie układu pokarmowego zależy od jej etiologii i stopnia uszkodzenia narządów, pogarszają je zajęcie wątroby i niedożywienie.

Streszczenie

Rozpoznanie zajęcia przewodu pokarmowego w przebiegu amyloidozy stanowi wyzwanie diagnostyczne z powodu niespecyficznego i zróżnicowanego obrazu klinicznego. Depozyty amyloidu mogą wpływać na strukturę i funkcję każdego narządu układu pokarmowego, głównie wątroby i jelita cienkiego. Najczęstsze objawy to zmniejszenie masy ciała, przewlekłe biegunki, bóle brzucha i krwawienia z przewodu pokarmowego. Rozpoznania dokonuje się na podstawie badania histopatologicznego z barwieniem czerwienią Kongo i z wykazaniem dwójłomności depozytów amyloidowych w świetle spolaryzowanym. Ocena taka powinna być wykonana u każdego chorego z niewyjaśnionymi, przewlekłymi objawami ze strony przewodu pokarmowego. Z kolei zajęcie wątroby objawia się jej powiększeniem oraz wzrostem stężenia fosfatazy zasadowej we krwi. Rokowanie w amyloidozie układu pokarmowego zależy od jej etiologii i stopnia uszkodzenia narządów, pogarszają je zajęcie wątroby i niedożywienie.
Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

amyloidoza, zajęcie przewodu pokarmowego, niedożywien

Informacje o artykule
Tytuł

Amyloidoza przewodu pokarmowego

Czasopismo

Hematologia

Numer

Tom 10, Nr 2 (2019)

Strony

87-94

Data publikacji on-line

2019-06-15

DOI

10.5603/Hem.a2019.0018

Rekord bibliograficzny

Hematologia 2019;10(2):87-94.

Słowa kluczowe

amyloidoza
zajęcie przewodu pokarmowego
niedożywien

Autorzy

Renata Talar-Wojnarowska

Referencje (62)
  1. Joseph NS, Kaufman JL. Novel aproaches for the management of AL amyloidosis. Curr Hematol Malig Rep. 2018; 13(3): 212–219.
  2. Puła B, Dębek S, Jamroziak K. Zasady klasyfikacji i nazewnictwa amyloidoz. Hematologia. 2018; 9(3): 167–172.
  3. Shimazaki C, Hata H, Iida S, et al. Nationwide survey of 741 patients with systemic amyloid light-chain amyloidosis in Japan. Intern Med. 2018; 57(2): 181–187.
  4. Cowan AJ, Skinner M, Seldin DC, et al. Amyloidosis of the gastrointestinal tract: a 13-year, single-center, referral experience. Haematologica. 2013; 98(1): 141–146.
  5. Afrough A, Saliba RM, Hamdi A, et al. Outcome of patients with immunoglobulin light-chain amyloidosis with lung, liver, gastrointestinal, neurologic, and soft tissue involvement after autologous hematopoietic stem Cell transplantation. Biol Blood Marrow Transplant. 2015; 21(8): 1413–1417.
  6. Lim AY, Lee JiH, Jung KiS, et al. Clinical features and outcomes of systemic amyloidosis with gastrointestinal involvement: a single-center experience. Korean J Intern Med. 2015; 30(4): 496–505.
  7. Said SM, Grogg KL, Smyrk TC. Gastric amyloidosis: clinicopathological correlations in 79 cases from a single institution. Hum Pathol. 2015; 46(4): 491–498.
  8. Yen T, Chen FW, Witteles RM, et al. Clinical implications of gastrointestinal symptoms in systemic amyloidosis. Neurogastroenterol Motil. 2018; 30(4): e13229.
  9. Jamroziak K, Milani P, Puła B, et al. Diagnostyka i leczenie amyloidozy AL. Hematologia. 2018; 9(3): 181–195.
  10. Freudenthaler S, Hegenbart U, Schönland S, et al. Amyloid in biopsies of the gastrointestinal tract-a retrospective observational study on 542 patients. Virchows Arch. 2016; 468(5): 569–577.
  11. Zhao Q, Li F, Song P, et al. Clinical characteristics and treatment outcome of Chinese patients with systemic amyloid light-chain amyloidosis: a retrospective single-center analysis. Clin Lymphoma Myeloma Leuk. 2016; 16(2): 104–110.
  12. Madsen LG, Gimsing P, Schiødt FV. Primary (AL) amyloidosis with gastrointestinal involvement. Scand J Gastroenterol. 2009; 44(6): 708–711.
  13. Zhang J, Shao C, Zhu J, et al. Abdominal distension and diarrhea as the main symptoms of primary amyloidosis: A case report and literature review. Exp Ther Med. 2016; 11(5): 1809–1811.
  14. Wang Z, Huang C, Ji F. Primary amyloidosis mimicking Crohn’s disease: a case report. Int J Clin Exp Med. 2015; 8(9): 16137–16139.
  15. Pfluecke C, Ulbrich S, Ibrahim K, et al. Chronic diarrhea as the initial clinical manifestation of light-chain amyloidosis with cardiac involvement despite negative duodenal and rectal biopsies. Exp Clin Cardiol. 2013; 18(2): 148–150.
  16. Gaduputi V, Badipatla K, Patel H, et al. Primary systemic amyloidosis with extensive gastrointestinal involvement. Case Rep Gastroenterol. 2013; 7(3): 511–515.
  17. Kim SH, Han JK, Lee KH, et al. Abdominal amyloidosis: spectrum of radiological findings. Clin Radiol. 2003; 58(8): 610–620.
  18. Kim J, Kim S, Gu MJ. Secondary intestinal amyloidosis presenting intractable hematochezia: a case report and literature review. Int J Clin Exp Pathol. 2014; 7(4): 1805–1808.
  19. Hoscheit M, Kamal A, Cline M. Gastroparesis in a patient with gastric AL amyloidosis. Case Rep Gastroenterol. 2018; 12(2): 317–321.
  20. Angiero F, Seramondi R, Magistro S, et al. Amyloid deposition in the tongue: clinical and histopathological profile. Anticancer Res. 2010; 30.(7): 3009–3014.
  21. Shahbaz A, Aziz K, Umair M, et al. Amyloidosis presenting with macroglossia. Cureus. 2018; 10(8): e3185.
  22. Mahmood S, Sovani M, Smith P, et al. High prevalence of recurrent nocturnal desaturations in systemic AL amyloidosis: a cross-sectional pilot study. Sleep Med. 2017; 32: 191–197.
  23. Abreu A, Tovar AP, Castellanos R, et al. Challenges in the diagnosis and management of acromegaly: a focus on comorbidities. Pituitary. 2016; 19(4): 448–457.
  24. Yilmaz M, Unsal A, Sokmen M, et al. Duodenal biopsy for diagnosis of renal involvement in amyloidosis. Clin Nephrol. 2012; 77(2): 114–118.
  25. Egeli T, Sokmen S, Akarsu M, et al. Mechanical bowel obstruction due to localized extensive amyloidotic involvement in the left colon. Indian J Surg. 2015; 77(Suppl 1): 94–96.
  26. Ando K, Fujiya M, Ito T, et al. Atypical tumour-like involvement of the colon in secondary systemic amyloidosis which vanished after 1 month of observation. BMJ Case Rep. 2011; 2011.
  27. Wang C, Li Y, Jin Y, et al. Chronic diarrhea as the presenting feature of primary systemic AL amyloidosis: serendipity or delayed diagnosis? BMC Gastroenterol. 2013; 13: 71.
  28. Okuda Y, Yamada T, Ueda M, et al. First nationwide survey of 199 patients with amyloid A amyloidosis in Japan. Intern Med. 2018; 57(23): 3351–3355.
  29. Lachmann HJ, Goodman HJB, Gilbertson JA, et al. Natural history and outcome in systemic AA amyloidosis. N Engl J Med. 2007; 356(23): 2361–2371.
  30. Shin JK, Jung YH, Bae MN, et al. Successful treatment of protein-losing enteropathy due to AA amyloidosis with octreotide in a patient with rheumatoid arthritis. Mod Rheumatol. 2013; 23(2): 406–411.
  31. Sattianayagam PT, Gillmore JD, Pinney JH, et al. Inflammatory bowel disease and systemic AA amyloidosis. Dig Dis Sci. 2013; 58(6): 1689–1697.
  32. Stofer F, Barretto MF, Gouvea AL, et al. A rare case of ascites due to peritoneal amyloidosis. Am J Case Rep. 2016; 17: 439–443.
  33. Bujanda L, Beguiristain A, Alberdi F, et al. Spontaneous rupture of the liver in amyloidosis. Am J Gastroenterol. 1997; 92(8): 1385–1386.
  34. Premkumar M, Rangegowda D, Vyas T, et al. Primary hepatic amyloidosis presenting as acute-on-chronic liver failure. ACG Case Rep J. 2017; 4: e22.
  35. Park MA, Mueller PS, Kyle RA, et al. Primary (AL) hepatic amyloidosis: clinical features and natural history in 98 patients. Medicine (Baltimore). 2003; 82(5): 291–298.
  36. Gertz MA, Comenzo R, Falk RH, et al. Definition of organ involvement and treatment response in immunoglobulin light chain amyloidosis (AL): a consensus opinion from the 10th International Symposium on Amyloid and Amyloidosis, Tours, France, 18-22 April 2004. Am J Hematol. 2005; 79(4): 319–328.
  37. Özcan HN, Haliloğlu M, Sökmensüer C, et al. Imaging for abdominal involvement in amyloidosis. Diagn Interv Radiol. 2017; 23(4): 282–285.
  38. Elaziz MMA, Fayed A. Patterns of renal involvement in a cohort of patients with inflammatory bowel disease in Egypt. Acta Gastroenterol Belg. 2018; 81(3): 381–385.
  39. Tosca Cuquerella J, Bosca-Watts MM, Anton Ausejo R, et al. Amyloidosis in inflammatory bowel disease: a systematic review of epidemiology, clinical features, and treatment. J Crohns Colitis. 2016; 10(10): 1245–1253.
  40. Wester AL, Vatn MH, Fausa O. Secondary amyloidosis in inflammatory bowel disease: a study of 18 patients admitted to Rikshospitalet University Hospital, Oslo, from 1962 to 1998. Inflamm Bowel Dis. 2001; 7(4): 295–300.
  41. Cucino C, Sonnenberg A. The comorbid occurrence of other diagnoses in patients with ulcerative colitis and Crohn's disease. Am J Gastroenterol. 2001; 96(7): 2107–2112.
  42. Więsik-Szewczyk E. Amyloidoza AA — przyczyny, diagnostyka, opcje terapeutyczne. Hematologia. 2018; 9(3): 173–180.
  43. Fushimi T, Takahashi Y, Kashima Y, et al. Severe protein losing enteropathy with intractable diarrhea due to systemic AA amyloidosis, successfully treated with corticosteroid and octreotide. Amyloid. 2005; 12(1): 48–53.
  44. Pukitis A, Zake T, Groma V, et al. Effect of infliximab induction therapy on secondary systemic amyloidosis associated with Crohn's disease: case report and review of the literature. J Gastrointestin Liver Dis. 2013; 22(3): 333–336.
  45. Park SW, Jee SR, Kim JiH, et al. Duodenal amyloidosis secondary to ulcerative colitis. Intest Res. 2018; 16(1): 151–154.
  46. Lovat LB, Madhoo S, Pepys MB, et al. Long-term survival in systemic amyloid A amyloidosis complicating Crohn's disease. Gastroenterology. 1997; 112(4): 1362–1365.
  47. Russo M, Vita GL, Stancanelli C, et al. Parenteral nutrition improves nutritional status, autonomic symptoms and quality of life in transthyretin amyloid polyneuropathy. Neuromuscul Disord. 2016; 26(6): 374–377.
  48. Caccialanza R, Palladini G, Klersy C, et al. Malnutrition at diagnosis predicts mortality in patients with systemic immunoglobulin light-chain amyloidosis independently of cardiac stage and response to treatment. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2014; 38(7): 891–894.
  49. Nardo B, Beltempo P, Bertelli R, et al. Combined heart and liver transplantation in four adults with familial amyloidosis: experience of a single center. Transplant Proc. 2004; 36(3): 645–647.
  50. Kłęk S, Jankowski M, Kruszewski W, et al. Standardy leczenia żywieniowego w onkologii. Nowotwory. Journal of Oncology. 2015; 65(4): 320–337.
  51. Grazi GL, Cescon M, Salvi F, et al. Combined heart and liver transplantation for familial amyloidotic neuropathy: considerations from the hepatic point of view. Liver Transpl. 2003; 9(9): 986–992.
  52. Sekijima Y, Ueda M, Koike H, et al. Diagnosis and management of transthyretin familial amyloid polyneuropathy in Japan: red-flag symptom clusters and treatment algorithm. Orphanet J Rare Dis. 2018; 13(1): 6.
  53. Beal EW, Mumtaz K, Hayes D, et al. Combined heart-liver transplantation: indications, outcomes and current experience. Transplant Rev (Orlando). 2016; 30(4): 261–268.
  54. Sattianayagam PT, Gibbs SDJ, Rowczenio D, et al. Hereditary lysozyme amyloidosis — phenotypic heterogeneity and the role of solid organ transplantation. J Intern Med. 2012; 272(1): 36–44.
  55. Mnatsakanova D, Živković SA. Iatrogenic amyloid polyneuropathy after domino liver transplantation. World J Hepatol. 2017; 9(3): 126–130.
  56. Antonini TM, Lozeron P, Lacroix C, et al. Reversibility of acquired amyloid polyneuropathy after liver retransplantation. Am J Transplant. 2013; 13(10): 2734–2738.
  57. Suhr OB, Friman S, Ericzon BG. Early liver transplantation improves familial amyloidotic polyneuropathy patients' survival. Amyloid. 2005; 12(4): 233–238.
  58. Gertz MA, Benson MD, Dyck PJ, et al. Diagnosis, prognosis, and therapy of transthyretin amyloidosis. J Am Coll Cardiol. 2015; 66(21): 2451–2466.
  59. Roig E, Almenar L, González-Vílchez F, et al. Spanish Register for Heart Trasplantation. Outcomes of heart transplantation for cardiac amyloidosis: subanalysis of the spanish registry for heart transplantation. Am J Transplant. 2009; 9(6): 1414–1419.
  60. Ericzon BG, Wilczek HE, Larsson M, et al. Liver transplantation for hereditary transthyretin amyloidosis: after 20 years still the best therapeutic alternative? Transplantation. 2015; 99(9): 1847–1854.
  61. Cannon RM, Hughes MG, Jones CM, et al. A review of the United States experience with combined heart-liver transplantation. Transpl Int. 2012; 25(12): 1223–1228.
  62. Banerjee D, Roeker LE, Grogan M, et al. Outcomes of patients with familial transthyretin amyloidosis after liver transplantation. Prog Transplant. 2017; 27(3): 246–250.

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

 

Wydawcą serwisu jest  "Via Medica sp. z o.o." sp.k., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail:  viamedica@viamedica.pl