dostęp otwarty

Tom 9, Nr 3 (2018)
PRACE POGLĄDOWE
Opublikowany online: 2018-10-17
Pobierz cytowanie

Amyloidoza nerek

Wojciech Wołyniec, Agnieszka Perkowska-Ptasińska, Alicja Dębska-Ślizień, Tomasz Liberek, Magdalena Durlik
DOI: 10.5603/Hem.2018.0028
·
Hematologia 2018;9(3):208-221.

dostęp otwarty

Tom 9, Nr 3 (2018)
PRACE POGLĄDOWE
Opublikowany online: 2018-10-17

Streszczenie

Amyloidoza nerek jest jedną z najczęstszych i najcięższych manifestacji amyloidozy układowej. Do odkładania amyloidu w nerkach dochodzi prawie w każdej postaci amyloidozy, dlatego często pierwszym objawem choroby jest białkomocz lub obniżenie filtracji kłębuszkowej. Zajęcie nerek, obok amyloidozy serca, decyduje o rokowaniu chorego. Najbardziej typową manifestacją amyloidozy nerek jest izolowany zespół nerczycowy, co dotyczy w szczególności dwóch najczęstszych postaci — AA i AL. Rzadziej dominującą manifestacją jest postępująca niewydolność nerek dotycząca zarówno postaci nabytych (ALECT2, AApoAIV), jak i kilku rzadkich postaci uwarunkowanych genetycznie. Podstawą diagnostyki jest zawsze badanie histopatologiczne, dlatego histopatologiczna
ocena bioptatu gruboigłowego nerki jest jednym z najczęstszych narzędzi rozpoznawania amyloidozy i określania jej typu. Współcześnie są dostępne metody skutecznego ograniczania tworzenia białek amyloidogennych, a dzięki temu powstrzymania dalszego odkładania się amyloidu w tkankach, w tym także w nerkach. Dzięki skutecznemu leczeniu możliwe jest uzyskanie zmniejszenia lub ustąpienia białkomoczu i powstrzymanie postępu niewydolności nerek. Pacjenci ze schyłkową niewydolnością nerek w przebiegu amyloidozy mogą być kwalifikowani do przeszczepienia nerki pod warunkiem uzyskania remisji lub skutecznej kontroli procesu będącego przyczyną amyloidozy.

Streszczenie

Amyloidoza nerek jest jedną z najczęstszych i najcięższych manifestacji amyloidozy układowej. Do odkładania amyloidu w nerkach dochodzi prawie w każdej postaci amyloidozy, dlatego często pierwszym objawem choroby jest białkomocz lub obniżenie filtracji kłębuszkowej. Zajęcie nerek, obok amyloidozy serca, decyduje o rokowaniu chorego. Najbardziej typową manifestacją amyloidozy nerek jest izolowany zespół nerczycowy, co dotyczy w szczególności dwóch najczęstszych postaci — AA i AL. Rzadziej dominującą manifestacją jest postępująca niewydolność nerek dotycząca zarówno postaci nabytych (ALECT2, AApoAIV), jak i kilku rzadkich postaci uwarunkowanych genetycznie. Podstawą diagnostyki jest zawsze badanie histopatologiczne, dlatego histopatologiczna
ocena bioptatu gruboigłowego nerki jest jednym z najczęstszych narzędzi rozpoznawania amyloidozy i określania jej typu. Współcześnie są dostępne metody skutecznego ograniczania tworzenia białek amyloidogennych, a dzięki temu powstrzymania dalszego odkładania się amyloidu w tkankach, w tym także w nerkach. Dzięki skutecznemu leczeniu możliwe jest uzyskanie zmniejszenia lub ustąpienia białkomoczu i powstrzymanie postępu niewydolności nerek. Pacjenci ze schyłkową niewydolnością nerek w przebiegu amyloidozy mogą być kwalifikowani do przeszczepienia nerki pod warunkiem uzyskania remisji lub skutecznej kontroli procesu będącego przyczyną amyloidozy.

Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

zespół nerczycowy; biopsja nerki; białko prekursorowe amyloidu; typowanie złogów amyloidu

Informacje o artykule
Tytuł

Amyloidoza nerek

Czasopismo

Hematologia

Numer

Tom 9, Nr 3 (2018)

Strony

208-221

Data publikacji on-line

2018-10-17

DOI

10.5603/Hem.2018.0028

Rekord bibliograficzny

Hematologia 2018;9(3):208-221.

Słowa kluczowe

zespół nerczycowy
biopsja nerki
białko prekursorowe amyloidu
typowanie złogów amyloidu

Autorzy

Wojciech Wołyniec
Agnieszka Perkowska-Ptasińska
Alicja Dębska-Ślizień
Tomasz Liberek
Magdalena Durlik

Referencje (70)
  1. Nuvolone M, Merlini G. Systemic amyloidosis: novel therapies and role of biomarkers. Nephrol Dial Transplant. 2017; 32(5): 770–780.
  2. Wechalekar AD, Gillmore JD, Hawkins PN. Systemic amyloidosis. Lancet. 2016; 387(10038): 2641–2654.
  3. Dember LM. Amyloidosis-associated kidney disease. J Am Soc Nephrol. 2006; 17(12): 3458–3471.
  4. Picken MM. Amyloidosis – where are we now and where are we heading? Arch Pathol Lab Med. 2010; 134(4): 545–551.
  5. Sipe JD, Benson MD, Buxbaum JN, et al. Amyloid fibril proteins and amyloidosis: chemical identification and clinical classification International Society of Amyloidosis 2016 Nomenclature Guidelines. Amyloid. 2016; 23(4): 209–213.
  6. Merlini G, Bellotti V. Molecular mechanisms of amyloidosis. N Engl J Med. 2003; 349(6): 583–596.
  7. Harris DL, King E, Ramsland PA, et al. Binding of nascent collagen by amyloidogenic light chains and amyloid fibrillogenesis in monolayers of human fibrocytes. J Mol Recognit. 2000; 13(4): 198–212, doi: 10.1002/1099-1352(200007/08)13:4<198::AID-JMR499>3.0.CO;2-D.
  8. Milani P, Merlini G, Palladini G. Kidney Involvement in Light Chain Amyloidosis. Journal of Onco-Nephrology. 2018; 1(2): 110–119.
  9. Mehtat Ünlü Ş, Özsan H, Sarıoğlu S. The Scope of Kidney Affection in Monoclonal Gammopathies at All Levels of Clinical Significance. Turk J Haematol. 2017; 34(4): 282–288.
  10. Lachmann HJ, Goodman HJB, Gilbertson JA, et al. Natural history and outcome in systemic AA amyloidosis. N Engl J Med. 2007; 356(23): 2361–2371.
  11. Ojile N, Brake M. Urethral Amyloidosis in a Patient with IgA Nephropathy After Renal Transplant. Cureus. 2017; 9(5): e1296.
  12. Nienhuis HLA, Bijzet J, Hazenberg BPC. The Prevalence and Management of Systemic Amyloidosis in Western Countries. Kidney Dis (Basel). 2016; 2(1): 10–19.
  13. Ayar Y, Ersoy A, Oksuz MF, et al. Clinical outcomes and survival in AA amyloidosis patients. Rev Bras Reumatol Engl Ed. 2017; 57(6): 535–544.
  14. Murakami Y, Hattori S, Sugiyama F, et al. A case of primary (AL) amyloidosis with predominantly vascular amyloid deposition in the kidney. CEN Case Rep. 2015; 4(2): 151–156.
  15. Pinney JH, Smith CJ, Taube JB, et al. Systemic amyloidosis in England: an epidemiological study. Br J Haematol. 2013; 161(4): 525–532.
  16. Krupa B, Stolarczyk J. Clinical and morphological aspects of renal amyloidosis and uremia. Pol Arch Med Wewn. 1961; 31: 107–118.
  17. Larsen CP, Ismail W, Kurtin PJ, et al. Leukocyte chemotactic factor 2 amyloidosis (ALECT2) is a common form of renal amyloidosis among Egyptians. Mod Pathol. 2016; 29(4): 416–420.
  18. Real de Asúa D, Costa R, Contreras MM, et al. Clinical characteristics of the patients with systemic amyloidosis in 2000–2010. Rev Clin Esp (Barc). 2013; 213(4): 186–193.
  19. von Hutten H, Mihatsch M, Lobeck H, et al. Prevalence and origin of amyloid in kidney biopsies. Am J Surg Pathol. 2009; 33(8): 1198–1205.
  20. Liberek T, Cackowska M, Krol E, et al. Sp151renal amyloidosis – a common cause of nephrotic syndrome in older patients. Nephrology Dialysis Transplantation. 2017; 32(Suppl 3): iii155–iii155.
  21. Panizo N, Rivera F, López-Gómez JM. Spanish Registry of Glomerulonephritis. Decreasing incidence of AA amyloidosis in Spain. Eur J Clin Invest. 2013; 43(12): 767–773.
  22. Scarpioni R, Ricardi M, Albertazzi V, et al. Dialysis-related amyloidosis: challenges and solutions. Int J Nephrol Renovasc Dis. 2016; 9: 319–328.
  23. Cornwell GG, Murdoch WL, Kyle RA, et al. Frequency and distribution of senile cardiovascular amyloid. A clinicopathologic correlation. Am J Med. 1983; 75(4): 618–623.
  24. Sethi S, Theis JD. Pathology and diagnosis of renal non-AL amyloidosis. J Nephrol. 2018; 31(3): 343–350.
  25. Said SM, Sethi S, Valeri AM, et al. Characterization and outcomes of renal leukocyte chemotactic factor 2-associated amyloidosis. Kidney Int. 2014; 86(2): 370–377.
  26. Nasr SH, Dogan A, Larsen CP. Leukocyte Cell-Derived Chemotaxin 2-Associated Amyloidosis: A Recently Recognized Disease with Distinct Clinicopathologic Characteristics. Clin J Am Soc Nephrol. 2015; 10(11): 2084–2093.
  27. Mereuta OM, Theis JD, Vrana JA, et al. Leukocyte cell-derived chemotaxin 2 (LECT2)-associated amyloidosis is a frequent cause of hepatic amyloidosis in the United States. Blood. 2014; 123(10): 1479–1482.
  28. Murphy CL, Wang S, Kestler D, et al. Leukocyte chemotactic factor 2 (LECT2)-associated renal amyloidosis: a case series. Am J Kidney Dis. 2010; 56(6): 1100–1107.
  29. Larsen CP, Kossmann RJ, Beggs ML, et al. Clinical, morphologic, and genetic features of renal leukocyte chemotactic factor 2 amyloidosis. Kidney Int. 2014; 86(2): 378–382.
  30. Lu XJ, Chen J, Yu CH, et al. LECT2 protects mice against bacterial sepsis by activating macrophages via the CD209a receptor. J Exp Med. 2013; 210(1): 5–13.
  31. Perkowska-Ptasinska A, Bartczak A, Wagrowska-Danilewicz M, et al. Polish Society of Nephrology. Clinicopathologic correlations of renal pathology in the adult population of Poland. Nephrol Dial Transplant. 2017; 32(Suppl 2): ii209–ii218.
  32. Perkowska-Ptasinska A, Deborska-Materkowska D, Bartczak A, et al. Kidney disease in the elderly: biopsy based data from 14 renal centers in Poland. BMC Nephrol. 2016; 17(1): 194.
  33. Eirin A, Irazabal MV, Gertz MA, et al. Clinical features of patients with immunoglobulin light chain amyloidosis (AL) with vascular-limited deposition in the kidney. Nephrol Dial Transplant. 2012; 27(3): 1097–1101.
  34. Dasari S, Amin MdS, Kurtin PJ, et al. Clinical, biopsy, and mass spectrometry characteristics of renal apolipoprotein A-IV amyloidosis. Kidney Int. 2016; 90(3): 658–664.
  35. Tsukanov J, Fabbro ED. Palliative care and symptom management in amyloidosis: A review. Curr Probl Cancer. 2016; 40(5–6): 220–228.
  36. Liangos O, Buettner-Herold M, Ketteler M, et al. Atypical case of AL amyloidosis with urinary erythrocyte casts. Clin Nephrol Case Stud. 2015; 3: 19–24.
  37. Yilmaz M, Unsal A, Sokmen M, et al. Renal involvement in AA amyloidosis: clinical outcomes and survival. Kidney Blood Press Res. 2013; 37(1): 33–42.
  38. Bhat A, Selmi C, Naguwa SM, et al. Currents concepts on the immunopathology of amyloidosis. Clin Rev Allergy Immunol. 2010; 38(2–3): 97–106.
  39. Jamroziak K, Milani P, Puła B. Diagnostyka i leczenie amyloidozy AL. 5603/ Hem. 2018; 9(3): 0021.
  40. Rezk T, Lachmann HJ, Fontana M, et al. Prolonged renal survival in light chain amyloidosis: speed and magnitude of light chain reduction is the crucial factor. Kidney Int. 2017; 92(6): 1476–1483.
  41. Shah M, Perazella M. AKI in Multiple Myeloma: Paraproteins, Metabolic Disturbances, and Drug Toxicity. J Onco-Nephrol. 2017; 1(3): 188–197.
  42. Leung N, Drosou ME, Nasr SH. Dysproteinemias and Glomerular Disease. Clin J Am Soc Nephrol. 2018; 13(1): 128–139.
  43. Sethi S, Theis JD, Leung N, et al. Mass spectrometry-based proteomic diagnosis of renal immunoglobulin heavy chain amyloidosis. Clin J Am Soc Nephrol. 2010; 5(12): 2180–2187.
  44. Wiland P, Wojtala R, Goodacre J, et al. The prevalence of subclinical amyloidosis in Polish patients with rheumatoid arthritis. Clin Rheumatol. 2004; 23(3): 193–198.
  45. Ichikawa K, Konta T, Sato H, et al. The clinical and pathological characteristics of nephropathies in connective tissue diseases in the Japan Renal Biopsy Registry (J-RBR). Clin Exp Nephrol. 2017; 21(6): 1024–1029.
  46. Basturk T, Ozagari A, Ozturk T, et al. Crohn's disease and secondary amyloidosis: early complication? A case report and review of the literature. J Ren Care. 2009; 35(3): 147–150.
  47. Altindal M, Turkmen E, Yildirim T, et al. Kidney transplantation for end-stage renal disease secondary to familial Mediterranean fever. Clin Transplant. 2016; 30(7): 787–790.
  48. Rowczenio DM, Gomes SM, Aróstegui JI, et al. Late-Onset Cryopyrin-Associated Periodic Syndromes Caused by Somatic NLRP3 Mosaicism-UK Single Center Experience. Front Immunol. 2017; 8: 1410.
  49. Pearson KT, Vota S. Amyloidosis and its management: Amyloid neuropathies. Curr Probl Cancer. 2016; 40(5–6): 198–208.
  50. Lipowska M, Rowczenio D, Gilbertson J, et al. Transthyretin-related Familial Amyloid Polyneuropathy (TTR-FAP) caused by a very rare, de novo mutation in a Polish patient. Orphanet J Rare Dis. 2015; 10(Suppl 1): P25.
  51. Rona G, Pasaoglu L, Ozkayar N, et al. Functional evaluation of secondary renal amyloidosis with diffusion-weighted MR imaging. Ren Fail. 2016; 38(2): 249–255.
  52. Gillmore JD, Maurer MS, Falk RH, et al. Nonbiopsy Diagnosis of Cardiac Transthyretin Amyloidosis. Circulation. 2016; 133(24): 2404–2412.
  53. Rowczenio D, Tennent GA, Gilbertson J, et al. Clinical characteristics and SAP scintigraphic findings in 10 patients with AGel amyloidosis. Amyloid. 2014; 21(4): 276–281.
  54. Linke RP. On typing amyloidosis using immunohistochemistry. Detailled illustrations, review and a note on mass spectrometry. Prog Histochem Cytochem. 2012; 47(2): 61–132.
  55. Fernández de Larrea C, Verga L, Morbini P, et al. A practical approach to the diagnosis of systemic amyloidoses. Blood. 2015; 125(14): 2239–2244.
  56. Vinicki JP, Pellet SC, De Rosa G, et al. Analysis of 65 Renal Biopsies From Patients With Rheumatoid Arthritis (1976–2015): Change in Treatment Strategies Decreased Frequency and Modified Histopathological Findings. J Clin Rheumatol. 2015; 21(7): 335–340.
  57. Esatoglu SN, Hatemi G, Ugurlu S, et al. Long-term follow-up of secondary amyloidosis patients treated with tumor necrosis factor inhibitor therapy: A STROBE-compliant observational study. Medicine (Baltimore). 2017; 96(34): e7859.
  58. Sekijima Y. Transthyretin (ATTR) amyloidosis: clinical spectrum, molecular pathogenesis and disease-modifying treatments. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2015; 86(9): 1036–1043.
  59. Ward JE, Ren R, Toraldo G, et al. Doxycycline reduces fibril formation in a transgenic mouse model of AL amyloidosis. Blood. 2011; 118(25): 6610–6617.
  60. Dember LM, Hawkins PN, Hazenberg BPC, et al. Eprodisate for AA Amyloidosis Trial Group. Eprodisate for the treatment of renal disease in AA amyloidosis. N Engl J Med. 2007; 356(23): 2349–2360.
  61. Lu C, Zuo Ke, Lu Y, et al. Apolipoprotein A-1-related amyloidosis 2 case reports and review of the literature. Medicine (Baltimore). 2017; 96(39): e8148.
  62. Bodin K, Ellmerich S, Kahan MC, et al. Antibodies to human serum amyloid P component eliminate visceral amyloid deposits. Nature. 2010; 468(7320): 93–97.
  63. Leung N. My Patient with Monoclonal Gammopathy of Undetermined Significance has a Kidney Problem. J Onco-Nephrol. 2018; 1(1): 18–23.
  64. Sattianayagam PT, Gibbs SDJ, Pinney JH, et al. Solid organ transplantation in AL amyloidosis. Am J Transplant. 2010; 10(9): 2124–2131.
  65. Ameer GA, Grovender EA, Ploegh H, et al. A novel immunoadsorption device for removing beta2-microglobulin from whole blood. Kidney Int. 2001; 59(4): 1544–1550.
  66. Gejyo F, Amano I, Ando T, et al. Society of β2-Microglobulin Adsorption Therapy. Survey of the effects of a column for adsorption of β2-microglobulin in patients with dialysis-related amyloidosis in Japan. Ther Apher Dial. 2013; 17(1): 40–47.
  67. Pinney JH, Lachmann HJ, Sattianayagam PT, et al. Renal transplantation in systemic amyloidosis-importance of amyloid fibril type and precursor protein abundance. Am J Transplant. 2013; 13(2): 433–441.
  68. Ben-Chetrit E, Levy M. Reproductive system in familial Mediterranean fever: an overview. Ann Rheum Dis. 2003; 62(10): 916–919.
  69. Turgal M, Selcuk I, Ozyuncu O. Pregnancy outcome of five patients with renal amyloidosis regarding familial Mediterranean fever. Ren Fail. 2014; 36(2): 306–308.
  70. Wołyniec W, Szafran-Dobrowolska J, Winnicka L, et al. Successful pregnancy in the patient with AA amyloidosis complicating Crohn's disease. Nefrol Dializoter Pol. 2017; 21(4): 176–178.

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

 

Wydawcą serwisu jest  "Via Medica sp. z o.o." sp.k., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail:  viamedica@viamedica.pl