dostęp płatny

Tom 9, Nr 1 (2018)
OPISY PRZYPADKÓW
Pobierz cytowanie

Skuteczne leczenie ratunkowe inhibitorami kinaz tyrozynowych chorego na B-komórkową ostrą białaczkę limfoblastyczną Filadelfia-dodatnią

Ilona Seferyńska, Anna Ejduk, Iwona Solarska, Krzysztof Warzocha
DOI: 10.5603/Hem.2018.0005
·
Hematologia 2018;9(1):73-78.

dostęp płatny

Tom 9, Nr 1 (2018)
OPISY PRZYPADKÓW

Streszczenie

Chromosom Filadelfia (Ph) stwierdza się u 25% dorosłych chorych z rozpoznaniem ostrej białaczki limfoblastycznej (ALL). Przed erą inhibitorów kinazy tyrozynowej (TKI) ALL Ph-dodatnia (Ph+) należała do grupy białaczek wysokiego ryzyka. Wprowadzenie TKI do leczenia tych chorych zdecydowanie poprawiło rokowanie. Przedstawiono przypadek chorego z rozpoznaniem ALL-Ph(+) ustalonym w marcu 2008 roku, którego leczono chemioterapią w połączeniu z imatynibem. Skuteczność leczenia oceniano w ilościowym badaniu reakcji łańcuchowej polimerazy w czasie rzeczywistym; stwierdzenie utraty odpowiedzi molekularnej było powodem badania obecności mutacji genu BCR-ABL1. Po leczeniu indukującym i konsolidującym u chorego uzyskano całkowitą remisję (CR) z większą odpowiedzią molekularną, a w czasie leczenia podtrzymującego — głęboką remisję molekularną. Po zakończeniu podtrzymywania nastąpiła utrata remisji molekularnej spowodowana pojawieniem się mutacji G250E. Zmieniono więc imatynib na dazatynib. Ponownie uzyskano głęboką remisję molekularną. Leczenie dazatynibem było powikłane nawracającym płynem w opłucnej, ale po krótkich przerwach terapię kontynuowano. Po 6 latach leczenia dazatynibem nastąpiła pełnoobjawowa wznowa ALL, związana z pojawieniem się mutacji F317L genu BCR-ABL1. Zastosowanie chemioterapii i ponatynibu pozwoliło na ponowne uzyskanie CR z negatywizacją choroby resztkowej i z głęboką odpowiedzią molekularną. Po prawie 10 latach chory żyje, jest w dobrym stanie i pozostaje w fazie remisji białaczki.

Streszczenie

Chromosom Filadelfia (Ph) stwierdza się u 25% dorosłych chorych z rozpoznaniem ostrej białaczki limfoblastycznej (ALL). Przed erą inhibitorów kinazy tyrozynowej (TKI) ALL Ph-dodatnia (Ph+) należała do grupy białaczek wysokiego ryzyka. Wprowadzenie TKI do leczenia tych chorych zdecydowanie poprawiło rokowanie. Przedstawiono przypadek chorego z rozpoznaniem ALL-Ph(+) ustalonym w marcu 2008 roku, którego leczono chemioterapią w połączeniu z imatynibem. Skuteczność leczenia oceniano w ilościowym badaniu reakcji łańcuchowej polimerazy w czasie rzeczywistym; stwierdzenie utraty odpowiedzi molekularnej było powodem badania obecności mutacji genu BCR-ABL1. Po leczeniu indukującym i konsolidującym u chorego uzyskano całkowitą remisję (CR) z większą odpowiedzią molekularną, a w czasie leczenia podtrzymującego — głęboką remisję molekularną. Po zakończeniu podtrzymywania nastąpiła utrata remisji molekularnej spowodowana pojawieniem się mutacji G250E. Zmieniono więc imatynib na dazatynib. Ponownie uzyskano głęboką remisję molekularną. Leczenie dazatynibem było powikłane nawracającym płynem w opłucnej, ale po krótkich przerwach terapię kontynuowano. Po 6 latach leczenia dazatynibem nastąpiła pełnoobjawowa wznowa ALL, związana z pojawieniem się mutacji F317L genu BCR-ABL1. Zastosowanie chemioterapii i ponatynibu pozwoliło na ponowne uzyskanie CR z negatywizacją choroby resztkowej i z głęboką odpowiedzią molekularną. Po prawie 10 latach chory żyje, jest w dobrym stanie i pozostaje w fazie remisji białaczki.

Pełny tekst:

Zakup prenumeraty
Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

ostra białaczka limfoblastyczna Filadelfia-dodatnia, leczenie, inhibitory kinaz tyrozynowych, imatynib, dazatynib, ponatynib

Informacje o artykule
Tytuł

Skuteczne leczenie ratunkowe inhibitorami kinaz tyrozynowych chorego na B-komórkową ostrą białaczkę limfoblastyczną Filadelfia-dodatnią

Czasopismo

Hematologia

Numer

Tom 9, Nr 1 (2018)

Strony

73-78

DOI

10.5603/Hem.2018.0005

Rekord bibliograficzny

Hematologia 2018;9(1):73-78.

Słowa kluczowe

ostra białaczka limfoblastyczna Filadelfia-dodatnia
leczenie
inhibitory kinaz tyrozynowych
imatynib
dazatynib
ponatynib

Autorzy

Ilona Seferyńska
Anna Ejduk
Iwona Solarska
Krzysztof Warzocha

Referencje (28)
  1. Pui CH, Relling MV, Downing JR. Acute lymphoblastic leukemia. N Engl J Med. 2004; 350(15): 1535–1548.
  2. Aricò M, Schrappe M, Hunger SP, et al. Clinical outcome of children with newly diagnosed Philadelphia chromosome-positive acute lymphoblastic leukemia treated between 1995 and 2005. J Clin Oncol. 2010; 28(31): 4755–4761.
  3. Schultz KR, Bowman WP, Aledo A, et al. Improved early event-free survival with imatinib in Philadelphia chromosome-positive acute lymphoblastic leukemia: a children's oncology group study. J Clin Oncol. 2009; 27(31): 5175–5181.
  4. Thomas DA, O'Brien SM, Faderl S, et al. Long-term outcome after hyper-CVAD and imatinib (IM) for de novo or minimally treated Philadelphia chromosome-positive acute lymphoblastic leukemia (Ph-ALL). J Clin Oncol. 2010; 28(15_suppl): 6506–6506.
  5. Alam A, Qawasmeh K, Kanbar J. Philadelphia positive acute lymphoblastic leukemia (Ph+ ALL), Tawam experience. Blood. 2015; 126: 4867.
  6. Liu-Dumlao T, Kantarjian H, Thomas DA, et al. Philadelphia-positive acute lymphoblastic leukemia: current treatment options. Curr Oncol Rep. 2012; 14(5): 387–394.
  7. Kim DY, Joo YD, Lim SN, et al. Adult Acute Lymphoblastic Leukemia Working Party of the Korean Society of Hematology. Nilotinib combined with multiagent chemotherapy for newly diagnosed Philadelphia-positive acute lymphoblastic leukemia. Blood. 2015; 126(6): 746–756.
  8. Chiaretti S, Foà R. Management of adult Ph-positive acute lymphoblastic leukemia. Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2015; 2015: 406–413.
  9. Short NJ, Jabbour E. Should treatment of Philadelphia chromosome-positive acute lymphoblastic leukemia be intensive? Intensive treatment is the best treatment for these patients. Clin Adv Hematol Oncol. 2016; 14(11): 892–894.
  10. Ravandi F, Kebriaei P. Philadelphia chromosome-positive acute lymphoblastic leukemia. Hematol Oncol Clin North Am. 2009; 23(5): 1043–63, vi.
  11. Ribera JM, García O, Montesinos P, et al. Treatment of young patients with Philadelphia chromosome-positive acute lymphoblastic leukaemia using increased dose of imatinib and deintensified chemotherapy before allogeneic stem cell transplantation. Br J Haematol. 2012; 159(1): 78–81.
  12. Pfeifer H, Wassmann B, Bethge W, et al. GMALL Study Group. Randomized comparison of prophylactic and minimal residual disease-triggered imatinib after allogeneic stem cell transplantation for BCR-ABL1-positive acute lymphoblastic leukemia. Leukemia. 2013; 27(6): 1254–1262.
  13. Chalandon Y, Thomas X, Hayette S, et al. Group for Research on Adult Acute Lymphoblastic Leukemia (GRAALL). Randomized study of reduced-intensity chemotherapy combined with imatinib in adults with Ph-positive acute lymphoblastic leukemia. Blood. 2015; 125(24): 3711–3719.
  14. Foà R, Vitale A, Vignetti M, et al. GIMEMA Acute Leukemia Working Party. Dasatinib as first-line treatment for adult patients with Philadelphia chromosome-positive acute lymphoblastic leukemia. Blood. 2011; 118(25): 6521–6528.
  15. Soverini S, Hochhaus A, Nicolini FE, et al. BCR-ABL kinase domain mutation analysis in chronic myeloid leukemia patients treated with tyrosine kinase inhibitors: recommendations from an expert panel on behalf of European LeukemiaNet. Blood. 2011; 118(5): 1208–1215.
  16. O'Hare T, Eide CA, Deininger MWN. Bcr-Abl kinase domain mutations, drug resistance, and the road to a cure for chronic myeloid leukemia. Blood. 2007; 110(7): 2242–2249.
  17. Kolenova A, Maloney KW, Hunger SP. Philadelphia Chromosome-positive Acute Lymphoblastic Leukemia or Chronic Myeloid Leukemia in Lymphoid Blast Crisis. J Pediatr Hematol Oncol. 2016; 38(6): e193–e195.
  18. Ravandi F, O'Brien S, Thomas D, et al. First report of phase 2 study of dasatinib with hyper-CVAD for the frontline treatment of patients with Philadelphia chromosome-positive (Ph+) acute lymphoblastic leukemia. Blood. 2010; 116(12): 2070–2077.
  19. Sora F, Chiusolo P, Laurenti L. Ponatinib before and after allogeneic stem cell transplantation for Ph+ acute lymphoblastic leukemia or lymphoid blast crisis of chronic myelogenous leukemia: a single center experience. J Bone Marrow Res. 2016; 4(2).
  20. Jabbour EJ, Cortes JE, Kantarjian HM. Resistance to tyrosine kinase inhibition therapy for chronic myelogenous leukemia: a clinical perspective and emerging treatment options. Clin Lymphoma Myeloma Leuk. 2013; 13(5): 515–529.
  21. Suh KJ, Lee JiY, Shin DY, et al. Analysis of adverse events associated with dasatinib and nilotinib treatments in chronic-phase chronic myeloid leukemia patients outside clinical trials. Int J Hematol. 2017; 106(2): 229–239.
  22. Jabbour E, Deininger M, Hochhaus A. Management of adverse events associated with tyrosine kinase inhibitors in the treatment of chronic myeloid leukemia. Leukemia. 2011; 25(2): 201–210.
  23. Cortes JE, Jimenez CA, Mauro MJ, et al. Pleural effusion in dasatinib-treated patients with chronic myeloid leukemia in chronic phase: identification and management. Clin Lymphoma Myeloma Leuk. 2017; 17(2): 78–82.
  24. Eskazan AE, Soysal T, Erbilgin Y, et al. Chronic myeloid leukemia patients with F317L BCR-ABL kinase domain mutation are resistant to dasatinib: is that true for all the patients? Leuk Res. 2011; 35(9): e145–e146.
  25. Jabbour E, Kantarjian HM, Jones D, et al. Characteristics and outcome of chronic myeloid leukemia patients with F317L BCR-ABL kinase domain mutation after therapy with tyrosine kinase inhibitors. Blood. 2008; 112(13): 4839–4842.
  26. Eden T. Acute lymphoblastic leukaemia. Medicine Online, Oxford 2010, doi: 10.1093/med/9780199204854.003.220303.
  27. NCCN clinical practice guidelines in oncology (NCCN Guidelines) acute lymphoblastic leukemia. NCCN guidelines version 4.2017.
  28. Sacha T. Ponatynib w leczeniu przewlekłej białaczki szpikowej i ostrej białaczki limfoblastycznej z chromosomem Filadelfia. Acta Haematol Pol. 2016; 47(2): 128–138.

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

Czasopismo Hematologia dostęne jest również w Ikamed - księgarnia medyczna

Wydawcą serwisu jest  "Via Medica sp. z o.o." sp.k., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail:  viamedica@viamedica.pl