dostęp otwarty

Tom 8, Supl. B (2017)
OPISY PRZYPADKÓW
Pobierz cytowanie

Skuteczność inhibitorów kinazy tyrozynowej po wieloletniej terapii cytoredukcyjnej w przebiegu przewlekłej białaczki szpikowej

Małgorzata Raźny, Paweł Szwedyk
DOI: 10.5603/Hem.2017.0033

dostęp otwarty

Tom 8, Supl. B (2017)
OPISY PRZYPADKÓW

Streszczenie

Przewlekła białaczka szpikowa (CML) do czasu wprowadzenia inhibitorów kinazy tyrozynowej (TKI) była schorzeniem nowotworowym o określonym czasie przeżycia wynoszącym w granicach 4‒5 lat; zaledwie 3% chorych uzyskiwało 10-letnie przeżycie. Wprowadzenie TKI pozwoliło radykalnie zmienić rokowanie w tym schorzeniu. W niniejszym artykule przedstawiono przypadek chorej z rozpoznaniem CML i blisko 20-letnią terapią, wyjściowo leczoną hydroksymocznikiem i busulfanem, a następnie TKI I i II generacji.

Streszczenie

Przewlekła białaczka szpikowa (CML) do czasu wprowadzenia inhibitorów kinazy tyrozynowej (TKI) była schorzeniem nowotworowym o określonym czasie przeżycia wynoszącym w granicach 4‒5 lat; zaledwie 3% chorych uzyskiwało 10-letnie przeżycie. Wprowadzenie TKI pozwoliło radykalnie zmienić rokowanie w tym schorzeniu. W niniejszym artykule przedstawiono przypadek chorej z rozpoznaniem CML i blisko 20-letnią terapią, wyjściowo leczoną hydroksymocznikiem i busulfanem, a następnie TKI I i II generacji.

Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

przewlekła białaczka szpikowa, imatynib, oporność, terapia inhibitorami kinazy tyrozynowej, nietolerancja

Informacje o artykule
Tytuł

Skuteczność inhibitorów kinazy tyrozynowej po wieloletniej terapii cytoredukcyjnej w przebiegu przewlekłej białaczki szpikowej

Czasopismo

Hematologia

Numer

Tom 8, Supl. B (2017)

Strony

1-4

DOI

10.5603/Hem.2017.0033

Słowa kluczowe

przewlekła białaczka szpikowa
imatynib
oporność
terapia inhibitorami kinazy tyrozynowej
nietolerancja

Autorzy

Małgorzata Raźny
Paweł Szwedyk

Referencje (16)
  1. Druker BJ, Guilhot F, O'Brien SG, et al. IRIS Investigators. Five-year follow-up of patients receiving imatinib for chronic myeloid leukemia. N Engl J Med. 2006; 355(23): 2408–2417.
  2. O'Brien SG, Guilhot F, Larson RA, et al. IRIS Investigators. Imatinib compared with interferon and low-dose cytarabine for newly diagnosed chronic-phase chronic myeloid leukemia. N Engl J Med. 2003; 348(11): 994–1004.
  3. Deininger M, O'Brien SG, Guilhot F, et al. International Randomized Study of Interferon Vs STI571 (IRIS) 8-year follow up: sustained survival and low risk for progression or events in patients with newly diagnosed chronic myeloid leukemia in chronic phase (CML-CP) treated with imatinib. Blood. 2009; 114: 1126.
  4. de Lavallade H, Apperley JF, Khorashad JS, et al. Imatinib for newly diagnosed patients with chronic myeloid leukemia: incidence of sustained responses in an intention-to-treat analysis. J Clin Oncol. 2008; 26(20): 3358–3363.
  5. Marin D, Bazeos A, Mahon FX, et al. Adherence is the critical factor for achieving molecular responses in patients with chronic myeloid leukemia who achieve complete cytogenetic responses on imatinib. J Clin Oncol. 2010; 28(14): 2381–2388.
  6. Noens L, van Lierde MA, De Bock R, et al. Prevalence, determinants, and outcomes of nonadherence to imatinib therapy in patients with chronic myeloid leukemia: the ADAGIO study. Blood. 2009; 113(22): 5401–5411.
  7. Bixby D, Talpaz M. Mechanisms of resistance to tyrosine kinase inhibitors in chronic myeloid leukemia and recent therapeutic strategies to overcome resistance. Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2009: 461–476.
  8. Apperley JF, Apperley JF. Part I: mechanisms of resistance to imatinib in chronic myeloid leukaemia. Lancet Oncol. 2007; 8(11): 1018–1029.
  9. Thomas J, Wang L, Clark RE, et al. Active transport of imatinib into and out of cells: implications for drug resistance. Blood. 2004; 104(12): 3739–3745.
  10. Jordanides NE, Jorgensen HG, Holyoake TL, et al. Functional ABCG2 is overexpressed on primary CML CD34+ cells and is inhibited by imatinib mesylate. Blood. 2006; 108(4): 1370–1373.
  11. Hochhaus A, Baccarani M, Deininger M, et al. Dasatinib induces durable cytogenetic responses in patients with chronic myelogenous leukemia in chronic phase with resistance or intolerance to imatinib. Leukemia. 2008; 22(6): 1200–1206.
  12. Kantarjian H, Pasquini R, Hamerschlak N, et al. Dasatinib or high-dose imatinib for chronic-phase chronic myeloid leukemia after failure of first-line imatinib: a randomized phase 2 trial. Blood. 2007; 109(12): 5143–5150.
  13. Kantarjian H, Pasquini R, Lévy V, et al. Dasatinib or high-dose imatinib for chronic-phase chronic myeloid leukemia resistant to imatinib at a dose of 400 to 600 milligrams daily: two-year follow-up of a randomized phase 2 study (START-R). Cancer. 2009; 115(18): 4136–4147.
  14. le Coutre PD, Giles FJ, Hochhaus A. Nilotinib in patients with Ph+ chronic myeloid leukemia in accelerated phase following imatinib resistance or intolerance: 24-month follow-up results. Leukemia. 2012; 26(6): 1189–1194.
  15. Jabbour E, Kantarjian HM, Saglio G, et al. Early response with dasatinib or imatinib in chronic myeloid leukemia: 3-year follow-up from a randomized phase 3 trial (DASISION). Blood. 2014; 123(4): 494–500.
  16. Jabbour E, Kantarjian H, O'Brien S, et al. The achievement of an early complete cytogenetic response is a major determinant for outcome in patients with early chronic phase chronic myeloid leukemia treated with tyrosine kinase inhibitors. Blood. 2011; 118(17): 4541–6; quiz 4759.

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

 

Wydawcą serwisu jest  "Via Medica sp. z o.o." sp.k., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail:  viamedica@viamedica.pl