Wenetoklaks, będący inhibitorem BCL2, stosowany w skojarzeniu z rytuksymabem jest skuteczny w leczeniu przewlekłej białaczki limfocytowej (CLL), zarówno z del(17p) i/lub mutacją TP53, jak i bez tych nieprawidłowości. W artykule zaprezentowano przypadek 50-letniej chorej, u której w wieku 34 lat rozpoznano CLL i którą z tego powodu leczono wieloma liniami chemioimmunoterapii, w tym zawierającymi fludarabinę. W ostatnim okresie chora otrzymywała inhibitor kinazy tyrozynowej Brutona — ibrutynib. Po 52 miesiącach odpowiedzi na ibrutynib u chorej doszło do progresji choroby z obecnością objawów ogólnych i z ewolucją klonalną pod postacią nowej del(17p). Chorą zakwalifikowano do leczenia wenetoklaksem, stosowanym przez 2 lata od 1. dnia 1. cyklu w dawce 400 mg/dobę, po wcześniejszym 5-tygodniowym stopniowym zwiększaniu dawki, w skojarzeniu z rytuksymabem, stosowanym przez pierwsze 6 miesięcy leczenia. Pierwsze miareczkowanie wenetoklaksu przerwano przy dawce 50 mg/dobę ze względu na gorączkę i neutropenię 3. stopnia. Po wykluczeniu transformacji Richtera i potencjalnych zakażeń w trakcie kolejnego miareczkowania wenetoklaksu stosowano krótkodziałający czynnik wzrostu granulocytów (G-CSF) i leki przeciwgorączkowe. Bez powikłań klinicznych osiągnięto dawkę docelową i rozpoczęto leczenie rytuksymabem. W wyniku zastosowanego leczenia uzyskano ustąpienie limfadenopatii i objawów ogólnych oraz istotną poprawę parametrów morfologii krwi obwodowej. Chora kontynuuje leczenie. Podsumowując, zastosowanie protokołu wenetoklaks–rytuksymab jest skuteczne, również u chorych po wielu liniach leczenia i u chorych z del(17p). Odpowiedź na leczenie jest szybka, niemniej w pierwszym okresie leczenia mogą występować działania niepożądane, takie jak neutropenia. Zasadne może być równoczesne stosowanie G-CSF w celu umożliwienia szybkiego osiągnięcia dawki docelowej wenetoklaksu.