Pierwotna układowa amyloidoza łańcuchów lekkich (AL), stanowiąca 4/5 wszystkich przypadków amyloidoz, może przebiegać w postaci neuropatii. W części przypadków stanowi objaw prodromalny, obecny jeszcze przed dokonaniem rozpoznania lub poprzedzający progresję choroby. Typowo w obrazie klinicznym dominują zaburzenia czucia w dystalnych partiach kończyn. W miarę postępu procesu chorobowego możliwe jest wystąpienie osłabienia napięcia mięśniowego, a także objawów ze strony układu autonomicznego. Możliwe są również atypowe prezentacje neuropatii obejmujące między innymi asymetryczną poliradikulopatię, porażenie nerwów czaszkowych III, V i VII czy mononeuropatie mnogie. W artykule przedstawiono przypadek 58-letniego pacjenta z rozpoznaną amyloidozą AL kappa nerek, szpiku i serca, leczoną według schematów VD (bortezomib, deksametazon) i CyBorD (cyklofosfamid, bortezomib, deksametazon) oraz autologicznym przeszczepieniem krwiotwórczych komórek macierzystych (auto-HSCT) poprzedzonym wysokodawkową chemioterapią, u którego rozwinął się pełnoobjawowy zespół Guillaina-Barré niereagujący na standardowe postępowanie terapeutyczne (infuzje immunoglobuliny ludzkiej i plazmaferezy). Ciężkie objawy demielinizacji aksonalnej poprzedziły progresję amyloidozy, a stopniową poprawę stanu neurologicznego uzyskano po podjęciu leczenia przyczynowego — zastosowaniu steroidów w dużych dawkach. Aktualnie pacjent przyjmuje deksametazon w monoterapii — do chwili obecnej bez progresji choroby podstawowej i świeżych zaburzeń ze strony układu nerwowego. Wobec całokształtu obrazu klinicznego wydaje się prawdopodobne, że fluktuujący zespół Guillaina-Barré stanowił zwiastun postępu amyloidozy.