Multimedialna platforma wiedzy medycznej Internetowa Księgarnia Medyczna Kalendarium Konferencji
Hematologia
MENU
Na skróty Zdeponuj artykuł Wytyczne dla autorów Ahead of print Recenzenci 2020

dostęp otwarty

Tom 9, Nr 1 (2018)
Artykuł przeglądowy
Pokaż PDF Pobierz plik PDF
Pobierz cytowanie

Najważniejsze zmiany w diagnostyce agresywnych chłoniaków z komórek B według klasyfikacji Światowej Organizacji Zdrowia z 2017

Anna Szumera-Ciećkiewicz, Monika Prochorec-Sobieszek
DOI: 10.5603/Hem.2018.0001
·
Hematologia 2018;9(1):1-14.

dostęp otwarty

Tom 9, Nr 1 (2018)
PRACE POGLĄDOWE

Streszczenie

W 2017 roku wprowadzono zaktualizowaną, 4. edycję klasyfikacji nowotworów układów chłonnego i krwiotwórczego opracowaną przez Światową Organizację Zdrowia. Część znaczących zmian dotyczy aktualizacji danych obejmujących biologię, patomorfologię, genetykę i cechy kliniczne agresywnych chłoniaków z dojrzałych komórek B. Wprowadzono nowe jednostki (chłoniaka o wysokim stopniu złośliwości z komórek B i chłoniaka burkittopodobnego z aberracją 11q), zmodyfikowano istniejące (chłoniak rozlany z dużych komórek B, bliżej nieokreślony, EBV+), a także utrzymano niektóre określenia tymczasowe (nieklasyfikowalny chłoniak z komórek B, z cechami pośrednimi między chłoniakiem rozlanym z komórek B a klasycznym chłoniakiem Hodgkina). Istotny postęp w zakresie technik biologii molekularnej oraz genetyki przekłada się na ich praktyczne wykorzystanie w diagnostyce rutynowej chłoniaków. Obecnie poprawne rozpoznanie chłoniaka o wysokim stopniu złośliwości z komórek B, oprócz diagnostyki patomorfologicznej i immunohistochemicznej wymaga określenia statusu genów C-MYC, BCL2 i BCL6. Stanowi to istotne wyzwanie dla reorganizacji rutynowej diagnostyki, między innymi ze względu na ograniczony dostęp do wystandaryzowanych technik molekularnych/genetycznych i określenie finansowania tych badań. Najistotniejszym czynnikiem pozostaje zaangażowanie wyspecjalizowanego zespołu lekarzy i techników zapewniających odpowiednie pobranie i zabezpieczanie materiału biologicznego oraz jego opracowanie różnymi technikami, co przekłada się na możliwość wydania pełnego wyniku zawierającego właściwe rozpoznanie.

Streszczenie

W 2017 roku wprowadzono zaktualizowaną, 4. edycję klasyfikacji nowotworów układów chłonnego i krwiotwórczego opracowaną przez Światową Organizację Zdrowia. Część znaczących zmian dotyczy aktualizacji danych obejmujących biologię, patomorfologię, genetykę i cechy kliniczne agresywnych chłoniaków z dojrzałych komórek B. Wprowadzono nowe jednostki (chłoniaka o wysokim stopniu złośliwości z komórek B i chłoniaka burkittopodobnego z aberracją 11q), zmodyfikowano istniejące (chłoniak rozlany z dużych komórek B, bliżej nieokreślony, EBV+), a także utrzymano niektóre określenia tymczasowe (nieklasyfikowalny chłoniak z komórek B, z cechami pośrednimi między chłoniakiem rozlanym z komórek B a klasycznym chłoniakiem Hodgkina). Istotny postęp w zakresie technik biologii molekularnej oraz genetyki przekłada się na ich praktyczne wykorzystanie w diagnostyce rutynowej chłoniaków. Obecnie poprawne rozpoznanie chłoniaka o wysokim stopniu złośliwości z komórek B, oprócz diagnostyki patomorfologicznej i immunohistochemicznej wymaga określenia statusu genów C-MYC, BCL2 i BCL6. Stanowi to istotne wyzwanie dla reorganizacji rutynowej diagnostyki, między innymi ze względu na ograniczony dostęp do wystandaryzowanych technik molekularnych/genetycznych i określenie finansowania tych badań. Najistotniejszym czynnikiem pozostaje zaangażowanie wyspecjalizowanego zespołu lekarzy i techników zapewniających odpowiednie pobranie i zabezpieczanie materiału biologicznego oraz jego opracowanie różnymi technikami, co przekłada się na możliwość wydania pełnego wyniku zawierającego właściwe rozpoznanie.

Pełny tekst:

Pokaż PDF Pobierz plik PDF
Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

agresywne chłoniaki z dojrzałych komórek B, klasyfikacja, diagnostyka histopatologiczna, biologia molekularna i genetyka chłoniaków

Informacje o artykule
Tytuł

Najważniejsze zmiany w diagnostyce agresywnych chłoniaków z komórek B według klasyfikacji Światowej Organizacji Zdrowia z 2017

Czasopismo

Hematologia

Numer

Tom 9, Nr 1 (2018)

Typ artykułu

Artykuł przeglądowy

Strony

1-14

DOI

10.5603/Hem.2018.0001

Rekord bibliograficzny

Hematologia 2018;9(1):1-14.

Słowa kluczowe

agresywne chłoniaki z dojrzałych komórek B
klasyfikacja
diagnostyka histopatologiczna
biologia molekularna i genetyka chłoniaków

Autorzy

Anna Szumera-Ciećkiewicz
Monika Prochorec-Sobieszek

Referencje (69)
  1. Swerdlow SH, Campo E, Harris NL, et al. WHO Classification of Tumours of Haematopoietic and Lymphoid Tissues (Revised 4th edition): IARC: Lyon. 2017.
  2. Swerdlow SH, Campo E, Pileri SA, et al. The 2016 revision of the World Health Organization classification of lymphoid neoplasms. Blood. 2016; 127(20): 2375–2390.
    CrossRefPubMed
  3. Taylor J, Xiao W, Abdel-Wahab O. Diagnosis and classification of hematologic malignancies on the basis of genetics. Blood. 2017; 130(4): 410–423.
    CrossRefPubMed
  4. Johnsen HE, Bergkvist KS, Schmitz A, et al. Myeloma Stem Cell Network (MSCNET). Cell of origin associated classification of B-cell malignancies by gene signatures of the normal B-cell hierarchy. Leuk Lymphoma. 2014; 55(6): 1251–1260.
    CrossRefPubMed
  5. Li S, Young KH, Medeiros LJ. Diffuse large B-cell lymphoma. Pathology. 2018; 50(1): 74–87.
    CrossRefPubMed
  6. Ott G. Aggressive B-cell lymphomas in the update of the 4th edition of the World Health Organization classification of haematopoietic and lymphatic tissues: refinements of the classification, new entities and genetic findings. Br J Haematol. 2017; 178(6): 871–887.
    CrossRefPubMed
  7. Roschewski M, Staudt LM, Wilson WH. Diffuse large B-cell lymphoma-treatment approaches in the molecular era. Nat Rev Clin Oncol. 2014; 11(1): 12–23.
    CrossRefPubMed
  8. Pasqualucci L, Dalla-Favera R. The genetic landscape of diffuse large B-cell lymphoma. Semin Hematol. 2015; 52(2): 67–76.
    CrossRefPubMed
  9. Schneider C, Pasqualucci L, Dalla-Favera R. Molecular pathogenesis of diffuse large B-cell lymphoma. Semin Diagn Pathol. 2011; 28(2): 167–177.
    PubMed
  10. Camicia R, Winkler HC, Hassa PO. Novel drug targets for personalized precision medicine in relapsed/refractory diffuse large B-cell lymphoma: a comprehensive review. Mol Cancer. 2015; 14: 207.
    CrossRefPubMed
  11. Chiappella A, Santambrogio E, Castellino A, et al. Integrating novel drugs to chemoimmunotherapy in diffuse large B-cell lymphoma. Expert Rev Hematol. 2017; 10(8): 697–705.
    CrossRefPubMed
  12. Warzocha K. Leczenie chorych na chłoniaki rozlane z dużych komórek B. Acta Haematologica Polonica. 2015; 46: 47.
    CrossRef
  13. Klapper W. Histopathology of mantle cell lymphoma. Semin Hematol. 2011; 48(3): 148–154.
    CrossRefPubMed
  14. Altenbuchinger M, Schwarzfischer P, Rehberg T, et al. Molecular signatures that can be transferred across different omics platforms. Bioinformatics. 2017; 33(14): i333–i340.
    CrossRefPubMed
  15. Yoon N, Ahn S, Yong Yoo H, et al. Cell-of-origin of diffuse large B-cell lymphomas determined by the Lymph2Cx assay: better prognostic indicator than Hans algorithm. Oncotarget. 2017; 8(13): 22014–22022.
    CrossRefPubMed
  16. Cheng CL, O'Connor S. T cell-rich lymphoid infiltrates with large B cells: a review of key entities and diagnostic approach. J Clin Pathol. 2017; 70(3): 187–201.
    CrossRefPubMed
  17. Hartmann S. From a pathologist's point of view: Histiocytic cells in Hodgkin lymphoma and T cell/histiocyte rich large B cell lymphoma. Pathol Res Pract. 2015; 211(12): 901–904.
    CrossRefPubMed
  18. Tousseyn T, De Wolf-Peeters C. T cell/histiocyte-rich large B-cell lymphoma: an update on its biology and classification. Virchows Arch. 2011; 459(6): 557–563.
    CrossRefPubMed
  19. Martelli M, Ferreri AJM, Johnson P. Primary mediastinal large B-cell lymphoma. Crit Rev Oncol Hematol. 2008; 68(3): 256–263.
    CrossRefPubMed
  20. Martelli M, Di Rocco A, Russo E, et al. Primary mediastinal lymphoma: diagnosis and treatment options. Expert Rev Hematol. 2015; 8(2): 173–186.
    CrossRefPubMed
  21. Goodman A, Patel SP, Kurzrock R. PD-1-PD-L1 immune-checkpoint blockade in B-cell lymphomas. Nat Rev Clin Oncol. 2017; 14(4): 203–220.
    CrossRefPubMed
  22. Yu Li, Li L, Medeiros LJ, et al. NF-κB signaling pathway and its potential as a target for therapy in lymphoid neoplasms. Blood Rev. 2017; 31(2): 77–92.
    CrossRefPubMed
  23. Patrick LB, Mohile NA. Advances in Primary Central Nervous System Lymphoma. Curr Oncol Rep. 2015; 17(12): 60.
    CrossRefPubMed
  24. Deckert M, Brunn A, Montesinos-Rongen M, et al. Primary lymphoma of the central nervous system--a diagnostic challenge. Hematol Oncol. 2014; 32(2): 57–67.
    CrossRefPubMed
  25. Deckert M, Montesinos-Rongen M, Brunn A, et al. Systems biology of primary CNS lymphoma: from genetic aberrations to modeling in mice. Acta Neuropathol. 2014; 127(2): 175–188.
    CrossRefPubMed
  26. Sugita Y, Muta H, Ohshima K, et al. Primary central nervous system lymphomas and related diseases: Pathological characteristics and discussion of the differential diagnosis. Neuropathology. 2016; 36(4): 313–324.
    CrossRefPubMed
  27. Castillo JJ, Beltran BE, Miranda RN, et al. EBV-positive diffuse large B-cell lymphoma of the elderly: 2016 update on diagnosis, risk-stratification, and management. Am J Hematol. 2016; 91(5): 529–537.
    CrossRefPubMed
  28. Ghosh Roy S, Robertson ES, Saha A. Epigenetic Impact on EBV Associated B-Cell Lymphomagenesis. Biomolecules. 2016; 6(4).
    CrossRefPubMed
  29. Castillo J, Pantanowitz L, Dezube BJ. HIV-associated plasmablastic lymphoma: lessons learned from 112 published cases. Am J Hematol. 2008; 83(10): 804–809.
    CrossRefPubMed
  30. Harmon CM, Smith LB. Plasmablastic Lymphoma: A Review of Clinicopathologic Features and Differential Diagnosis. Arch Pathol Lab Med. 2016; 140(10): 1074–1078.
    CrossRefPubMed
  31. Liu JJ, Zhang L, Ayala E, et al. Human immunodeficiency virus (HIV)-negative plasmablastic lymphoma: a single institutional experience and literature review. Leuk Res. 2011; 35(12): 1571–1577.
    CrossRefPubMed
  32. Colomo L, Loong F, Rives S, et al. Diffuse large B-cell lymphomas with plasmablastic differentiation represent a heterogeneous group of disease entities. Am J Surg Pathol. 2004; 28(6): 736–747.
    PubMed
  33. Gonzalez-Farre B, Martinez D, Lopez-Guerra M, et al. HHV8-related lymphoid proliferations: a broad spectrum of lesions from reactive lymphoid hyperplasia to overt lymphoma. Mod Pathol. 2017; 30(5): 745–760.
    CrossRefPubMed
  34. Montes-Moreno S, Montalbán C, Piris MA. Large B-cell lymphomas with plasmablastic differentiation: a biological and therapeutic challenge. Leuk Lymphoma. 2012; 53(2): 185–194.
    CrossRefPubMed
  35. Pan Z, Hu S, Li M, et al. ALK-positive Large B-cell Lymphoma: A Clinicopathologic Study of 26 Cases With Review of Additional 108 Cases in the Literature. Am J Surg Pathol. 2017; 41(1): 25–38.
    CrossRefPubMed
  36. Sakamoto K, Nakasone H, Togashi Y, et al. ALK-positive large B-cell lymphoma: identification of EML4-ALK and a review of the literature focusing on the ALK immunohistochemical staining pattern. Int J Hematol. 2016; 103(4): 399–408.
    CrossRefPubMed
  37. Cai Q, Medeiros LJ, Xu X, et al. MYC-driven aggressive B-cell lymphomas: biology, entity, differential diagnosis and clinical management. Oncotarget. 2015; 6(36): 38591–38616.
    CrossRefPubMed
  38. Dunleavy K, Little RF, Wilson WH. Update on Burkitt Lymphoma. Hematol Oncol Clin North Am. 2016; 30(6): 1333–1343.
    CrossRefPubMed
  39. Schmitz R, Young RM, Ceribelli M, et al. Burkitt lymphoma pathogenesis and therapeutic targets from structural and functional genomics. Nature. 2012; 490(7418): 116–120.
    CrossRefPubMed
  40. Iqbal J, Naushad H, Bi C, et al. Genomic signatures in B-cell lymphoma: How can these improve precision in diagnosis and inform prognosis? Blood Rev. 2016; 30(2): 73–88.
    CrossRefPubMed
  41. Lynch RC, Gratzinger D, Advani RH, et al. Clinical Impact of the 2016 Update to the WHO Lymphoma Classification. Curr Treat Options Oncol. 2017; 18(7): 45.
    CrossRefPubMed
  42. Grygalewicz B, Woroniecka R, Rymkiewicz G, et al. The 11q-Gain/Loss Aberration Occurs Recurrently in MYC-Negative Burkitt-like Lymphoma With 11q Aberration, as Well as MYC-Positive Burkitt Lymphoma and MYC-Positive High-Grade B-Cell Lymphoma, NOS. Am J Clin Pathol. 2017; 149(1): 17–28.
    CrossRefPubMed
  43. Rymkiewicz G, Grygalewicz B, Chechlinska M, et al. A comprehensive flow-cytometry-based immunophenotypic characterization of Burkitt-like lymphoma with 11q aberration. Mod Pathol. 2018 [Epub ahead of print].
    CrossRefPubMed
  44. Salaverria I, Martin-Guerrero I, Wagener R, et al. Molecular Mechanisms in Malignant Lymphoma Network Project, Berlin-Frankfurt-Münster Non-Hodgkin Lymphoma Group. A recurrent 11q aberration pattern characterizes a subset of MYC-negative high-grade B-cell lymphomas resembling Burkitt lymphoma. Blood. 2014; 123(8): 1187–1198.
    CrossRefPubMed
  45. Li S, Desai P, Lin P, et al. MYC/BCL6 double-hit lymphoma (DHL): a tumour associated with an aggressive clinical course and poor prognosis. Histopathology. 2016; 68(7): 1090–1098.
    CrossRefPubMed
  46. Li S, Weiss VL, Wang XJ, et al. High-grade B-cell Lymphoma With MYC Rearrangement and Without BCL2 and BCL6 Rearrangements Is Associated With High P53 Expression and a Poor Prognosis. Am J Surg Pathol. 2016; 40(2): 253–261.
    CrossRefPubMed
  47. Pillai RK, Sathanoori M, Van Oss SB, et al. Double-hit B-cell lymphomas with BCL6 and MYC translocations are aggressive, frequently extranodal lymphomas distinct from BCL2 double-hit B-cell lymphomas. Am J Surg Pathol. 2013; 37(3): 323–332.
    CrossRefPubMed
  48. Swerdlow SH. Diagnosis of 'double hit' diffuse large B-cell lymphoma and B-cell lymphoma, unclassifiable, with features intermediate between DLBCL and Burkitt lymphoma: when and how, FISH versus IHC. Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2014; 2014(1): 90–99.
    CrossRefPubMed
  49. Yoshida M, Ichikawa A, Miyoshi H, et al. Clinicopathological features of double-hit B-cell lymphomas with MYC and BCL2, BCL6 or CCND1 rearrangements. Pathol Int. 2015; 65(10): 519–527.
    CrossRefPubMed
  50. Sesques P, Johnson NA. Approach to the diagnosis and treatment of high-grade B-cell lymphomas with MYC and BCL2 and/or BCL6 rearrangements. Blood. 2017; 129(3): 280–288.
    CrossRefPubMed
  51. Rosenthal A, Younes A. High grade B-cell lymphoma with rearrangements of MYC and BCL2 and/or BCL6: Double hit and triple hit lymphomas and double expressing lymphoma. Blood Rev. 2017; 31(2): 37–42.
    CrossRefPubMed
  52. Campo E. MYC in DLBCL: partners matter. Blood. 2015; 126(22): 2439–2440.
    CrossRefPubMed
  53. Menon MP, Pittaluga S, Jaffe ES. The histological and biological spectrum of diffuse large B-cell lymphoma in the World Health Organization classification. Cancer J. 2012; 18(5): 411–420.
    CrossRefPubMed
  54. Rentas Torres Y, Rodríguez-López JL, Valentin M, et al. Difficult Diagnosis between B Cell Lymphoma and Classical Hodgkin's Lymphoma. Bol Asoc Med P R. 2015; 107(3): 98–101.
    PubMed
  55. Nicolae A, Pittaluga S, Abdullah S, et al. EBV-positive large B-cell lymphomas in young patients: a nodal lymphoma with evidence for a tolerogenic immune environment. Blood. 2015; 126(7): 863–872.
    CrossRefPubMed
  56. Calvo KR, Traverse-Glehen A, Pittaluga S, et al. Molecular profiling provides evidence of primary mediastinal large B-cell lymphoma as a distinct entity related to classic Hodgkin lymphoma: implications for mediastinal gray zone lymphomas as an intermediate form of B-cell lymphoma. Adv Anat Pathol. 2004; 11(5): 227–238.
    PubMed
  57. Rodig SJ, Savage KJ, LaCasce AS, et al. Expression of TRAF1 and nuclear c-Rel distinguishes primary mediastinal large cell lymphoma from other types of diffuse large B-cell lymphoma. Am J Surg Pathol. 2007; 31(1): 106–112.
    CrossRefPubMed
  58. Eberle FC, Salaverria I, Steidl C, et al. Gray zone lymphoma: chromosomal aberrations with immunophenotypic and clinical correlations. Mod Pathol. 2011; 24(12): 1586–1597.
    CrossRefPubMed
  59. Evens AM, Kanakry JA, Sehn LH, et al. Gray zone lymphoma with features intermediate between classical Hodgkin lymphoma and diffuse large B-cell lymphoma: characteristics, outcomes, and prognostication among a large multicenter cohort. Am J Hematol. 2015; 90(9): 778–783.
    CrossRefPubMed
  60. Dunleavy K, Wilson WH. Primary mediastinal B-cell lymphoma and mediastinal gray zone lymphoma: do they require a unique therapeutic approach? Blood. 2015; 125(1): 33–39.
    CrossRefPubMed
  61. Wilson WH, Pittaluga S, Nicolae A, et al. A prospective study of mediastinal gray-zone lymphoma. Blood. 2014; 124(10): 1563–1569.
    CrossRefPubMed
  62. A clinical evaluation of the International Lymphoma Study Group classification of non-Hodgkin's lymphoma. The Non-Hodgkin's Lymphoma Classification Project. Blood. 1997; 89(11): 3909–3918.
    PubMed
  63. Vose JM. Mantle cell lymphoma: 2017 update on diagnosis, risk-stratification, and clinical management. Am J Hematol. 2017; 92(8): 806–813.
    CrossRefPubMed
  64. Beà S, Amador V. Role of SOX11 and Genetic Events Cooperating with Cyclin D1 in Mantle Cell Lymphoma. Curr Oncol Rep. 2017; 19(6): 43.
    CrossRefPubMed
  65. Lu TX, Li JY, Xu W. The role of SOX11 in mantle cell lymphoma. Leuk Res. 2013; 37(11): 1412–1419.
    CrossRefPubMed
  66. Zlamalikova L, Moulis M, Salek D, et al. Expression of D-type cyclins in mantle cell and diffuse large B-cell lymphomas. Oncol Rep. 2016; 35(5): 2673–2680.
    CrossRefPubMed
  67. Dreyling M, Ferrero S, Vogt N, et al. European Mantle Cell Lymphoma Network. New paradigms in mantle cell lymphoma: is it time to risk-stratify treatment based on the proliferative signature? Clin Cancer Res. 2014; 20(20): 5194–5206.
    CrossRefPubMed
  68. Martin P, Ghione P, Dreyling M. Mantle cell lymphoma - Current standards of care and future directions. Cancer Treat Rev. 2017; 58: 51–60.
    CrossRefPubMed
  69. Onaindia A, Medeiros LJ, Patel KP. Clinical utility of recently identified diagnostic, prognostic, and predictive molecular biomarkers in mature B-cell neoplasms. Mod Pathol. 2017; 30(10): 1338–1366.
    CrossRefPubMed

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

 

Wydawcą serwisu jest  "Via Medica sp. z o.o." sp.k., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail:  viamedica@viamedica.pl