W ostatnich latach dokonał się znaczący postęp w badaniach nad patogenezą nabytych skaz krwotocznych. Odkryto nieznane dotąd mechanizmy regulacji wytwarzania płytek, co umożliwiło bliższe poznanie patogenezy małopłytkowości i przyczyn oporności na leczenie pierwotnej małopłytkowo­ści immunologicznej (ITP). Największy postęp w leczeniu nabytych skaz krwotocznych wiąże się z wprowadzeniem do terapii ITP agonistów receptora trombopoetyny (TPO-R). Wyniki badań opublikowane w ostatnich latach wskazują, że zarówno romiplostym, jak i eltrombopag wykazują wysoką (ok. 90%) skuteczność zarówno u chorych z zachowaną śledzioną, jak i u opornych na splenektomię. W badaniach EXTENSION i EXTEND udowodniono, że agoniści TPO-R utrzymują skuteczność w czasie długotrwałego leczenia przy dobrej tolerancji i małej toksyczności. Wyniki ostatnich badań sugerują, że u części chorych odpowiedź płytkowa może być utrzymywana po odstawieniu agonistów TPO-R. W badaniach klinicznych są oceniane nowe metody leczenia ITP. Obiecujące wyniki obserwowano po podaniu rozrolimupabu zawierającego mieszaninę 25 specyficznych dla RhD ludzkich monoklonalnych przeciwciał i weltuzumabu — humanizowanego przeciwciała monoklonalnego anty-CD20. Trwają również badania nad nowymi metodami leczenia zakrzepowych mikroangiopatii, które obejmują rekombinowany ADAMTS13, cząsteczki hamujące oddziaływanie czynnika von Willebranda z płytkami oraz leki hamujące aktywację dopełniacza.