Ciągłe uwalnianie czynnika wzrostu kolonii granulocytów (G-CSF) jest niezbędne do podtrzy­mania stałego wytwarzania neutrofili, podstawowych komórek dla ochrony ustroju przed infekcjami. Gen odpowiedzialny za wytwarzanie G-CSF sklonowano i w 1991 roku zarejestrowano produkt leczniczy — jako filgrastym (F) — wytwarzany metodą inżynierii genetycznej. Szczególnie jego pegylowana pochodna, pegfilgrastym (PEGF), jest wskazana w zagrażającej życiu gorączce neutropenicznej powstającej w przebiegu chemioterapii. Ekspozycja na PEGF (ale nie F) zależy od liczby neutrofili, ponieważ neutrofile są prawie wyłącznym miejscem eliminacji PEGF. Oba czynniki wzrostu, F codziennie lub PEGF jednorazowo, podane po chemioterapii redukują: czas trwania (lub występowanie) neutropenii, liczbę infekcji, dni hospitalizacji i śmiertelność. Ponadto stosowanie F lub PEGF zapewnia pełne dawkowanie cytostatyku. W działaniu F, PEGF i lipegfilgrastimu (LIPEGF, niedawno zarejestrowany pegylowany G-CSF) pośredniczy swoisty receptor obecny w wielu tkankach, także nowotworowych. W tych ostatnich wydzielanie G-CSF może nasilać nowotworzenie. Wobec tego w przypadkach niektórych nowotworów korekcja neutropenii zależnej od cytostatyków za pomocą G-CSF niesie ze sobą ryzyko nasilenia progresji guza. Ryzyko takie jest bardziej prawdopodobne, gdy ekspozycja na lek (mierzona wielkością AUC_inf i C_max) jest znamiennie nasilona, jak to wykazano w badaniu XM22-04, w którym stosowano LIPEGF u pacjentów z niedrobnokomórkowym rakiem płuca i stwierdzono przejściowo większą śmiertelność.