dostęp otwarty

Tom 5, Nr 2 (2014)
PRACE POGLĄDOWE
Opublikowany online: 2014-09-04
Pobierz cytowanie

Podłoże molekularne i perspektywy terapeutyczne ostrej białaczki limfoblastycznej BCR-ABL1-like

Joanna Madzio, Agata Pastorczak, Wojciech Młynarski
Hematologia 2014;5(2):154-161.

dostęp otwarty

Tom 5, Nr 2 (2014)
PRACE POGLĄDOWE
Opublikowany online: 2014-09-04

Streszczenie

Białaczka BCR-ABL1-like jest nowo wyodrębnionym podtypem ostrej białaczki limfoblastycznej (ALL) wysokiego ryzyka, wywodzącym się z komórek prekursorowych limfocytów B (BCP-ALL), który charakteryzuje profil ekspresji genów podobny do białaczki Philadelphia-pozytywnej mimo braku fuzji genów BCR-ABL1. Częstość występowania na poziomie 15% oraz wysokie ryzyko wznowy i zgonu w przypadkach BCR-ABL1-like skłania do eksplorowania podłoża molekularnego tego nowotworu oraz opracowywania nowych strategii terapeutycznych. Około 80% zaburzeń genetycznych obserwowanych w BCR-ABL1-like ALL dotyczy genów zaangażowanych w różnicowaniei dojrzewanie linii B (IKZF1, PAX5, E2A, EBF1 i VPREB1), a także regulujących procesy proliferacjilimfocytów B (CRLF2, CDKN2A/2B). Specyficzne dla tego podtypu białaczki są też fuzje genów PDGFRB, ABL1, JAK prowadzące do aktywacji kinaz szlaków metabolicznych promujących nowotworzenie. Wiele spośród zidentyfikowanych, nadaktywnych ścieżek sygnałowych może być hamowanych za pomocą dostępnych leków ukierunkowanych molekularnie.

Streszczenie

Białaczka BCR-ABL1-like jest nowo wyodrębnionym podtypem ostrej białaczki limfoblastycznej (ALL) wysokiego ryzyka, wywodzącym się z komórek prekursorowych limfocytów B (BCP-ALL), który charakteryzuje profil ekspresji genów podobny do białaczki Philadelphia-pozytywnej mimo braku fuzji genów BCR-ABL1. Częstość występowania na poziomie 15% oraz wysokie ryzyko wznowy i zgonu w przypadkach BCR-ABL1-like skłania do eksplorowania podłoża molekularnego tego nowotworu oraz opracowywania nowych strategii terapeutycznych. Około 80% zaburzeń genetycznych obserwowanych w BCR-ABL1-like ALL dotyczy genów zaangażowanych w różnicowaniei dojrzewanie linii B (IKZF1, PAX5, E2A, EBF1 i VPREB1), a także regulujących procesy proliferacjilimfocytów B (CRLF2, CDKN2A/2B). Specyficzne dla tego podtypu białaczki są też fuzje genów PDGFRB, ABL1, JAK prowadzące do aktywacji kinaz szlaków metabolicznych promujących nowotworzenie. Wiele spośród zidentyfikowanych, nadaktywnych ścieżek sygnałowych może być hamowanych za pomocą dostępnych leków ukierunkowanych molekularnie.
Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

ostra białaczka limfoblastyczna BCR-ABL1-like, zaburzenia molekularne

Informacje o artykule
Tytuł

Podłoże molekularne i perspektywy terapeutyczne ostrej białaczki limfoblastycznej BCR-ABL1-like

Czasopismo

Hematologia

Numer

Tom 5, Nr 2 (2014)

Strony

154-161

Data publikacji on-line

2014-09-04

Rekord bibliograficzny

Hematologia 2014;5(2):154-161.

Słowa kluczowe

ostra białaczka limfoblastyczna BCR-ABL1-like
zaburzenia molekularne

Autorzy

Joanna Madzio
Agata Pastorczak
Wojciech Młynarski

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

Czasopismo Hematologia dostęne jest również w Ikamed - księgarnia medyczna

Wydawcą serwisu jest  "Via Medica sp. z o.o." sp.k., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail:  viamedica@viamedica.pl