dostęp otwarty
Patogeneza nowotworów układu chłonnego
dostęp otwarty
Streszczenie
Limfopoeza to złożony proces fizjologiczny, którego celem jest stworzenie repertuaru komórek ze swoistymi receptorami zdolnymi do odpowiedzi na antygeny. Powstanie receptora B-komórkowego (BCR) lub T-komórkowego (TCR) następuje wskutek rearanżacji genów immunoglobulinowych lub genów TCR, zachodzących z udziałem reakcji obejmujących powstanie podwójnych pęknięć DNA. Procesy edycji DNA BCR i TCR predysponują limfocyty do nabywania translokacji i mutacji o charakterze onkogennym stanowiących tło dla akumulacji kolejnych zaburzeń. Aberracje genetyczne to częsty mechanizm patogenetyczny i w związku z tym są jednym z kryteriów diagnostycznych nowotworów układu chłonnego. Konsekwencją genetycznych nieprawidłowości jest zaburzenie aktywności układów sygnałowych i kluczowych funkcji biologicznych, takich jak cykl komórkowy, apoptoza i metabolizm. Stransformowane komórki zachowują niektóre z cech swoich prawidłowych odpowiedników, na przykład zależność od tonicznego sygnału BCR i zdolność do interakcji z ich naturalnym mikrośrodowiskiem, stanowiącym źródło sygnałów wspierających wzrost nowotworu. W niniejszej pracy przedstawiono najistotniejsze i najczęstsze mechanizmy patogenezy nowotworów układu chłonnego oraz ich biologiczne konsekwencje.
Streszczenie
Limfopoeza to złożony proces fizjologiczny, którego celem jest stworzenie repertuaru komórek ze swoistymi receptorami zdolnymi do odpowiedzi na antygeny. Powstanie receptora B-komórkowego (BCR) lub T-komórkowego (TCR) następuje wskutek rearanżacji genów immunoglobulinowych lub genów TCR, zachodzących z udziałem reakcji obejmujących powstanie podwójnych pęknięć DNA. Procesy edycji DNA BCR i TCR predysponują limfocyty do nabywania translokacji i mutacji o charakterze onkogennym stanowiących tło dla akumulacji kolejnych zaburzeń. Aberracje genetyczne to częsty mechanizm patogenetyczny i w związku z tym są jednym z kryteriów diagnostycznych nowotworów układu chłonnego. Konsekwencją genetycznych nieprawidłowości jest zaburzenie aktywności układów sygnałowych i kluczowych funkcji biologicznych, takich jak cykl komórkowy, apoptoza i metabolizm. Stransformowane komórki zachowują niektóre z cech swoich prawidłowych odpowiedników, na przykład zależność od tonicznego sygnału BCR i zdolność do interakcji z ich naturalnym mikrośrodowiskiem, stanowiącym źródło sygnałów wspierających wzrost nowotworu. W niniejszej pracy przedstawiono najistotniejsze i najczęstsze mechanizmy patogenezy nowotworów układu chłonnego oraz ich biologiczne konsekwencje.
Słowa kluczowe
chłoniaki, patogeneza, aberracje genetyczne, mikrośrodowisko
Informacje o artykuleTytuł
Patogeneza nowotworów układu chłonnego
Czasopismo
Numer
Strony
321-332
Data publikacji on-line
2014-02-06
Rekord bibliograficzny
Hematologia 2013;4(4):321-332.
Słowa kluczowe
chłoniaki
patogeneza
aberracje genetyczne
mikrośrodowisko
Autorzy
Emilia Białopiotrowicz
Krzysztof Warzocha
Przemysław Juszczyński