dostęp otwarty

Tom 4, Nr 2 (2013)
PRACE POGLĄDOWE
Opublikowany online: 2013-06-25
Pobierz cytowanie

Rola ścieżki sygnałowej PI3K-AKT w ontogenezie limfocytów B i patogenezie nowotworów B-komórkowych. Część I

Maciej Szydłowski, Ewa Jabłońska, Przemysław Juszczyński
Hematologia 2013;4(2):103-113.

dostęp otwarty

Tom 4, Nr 2 (2013)
PRACE POGLĄDOWE
Opublikowany online: 2013-06-25

Streszczenie

Zrozumienie roli, jaką białka i szlaki sygnałowe z nimi powiązane odgrywają w patogenezie nowotworów
B-komórkowych, wymaga wyjaśnienia ich funkcji w ontogenezie limfocytów. Wyniki dotychczasowych
badań wskazują, że ścieżka sygnałowa kinazy 3-fosfatydyloinozytolu i kinazy białkowej AKT (PI3K-AKT)
i jej efektory, w szczególności czynniki transkrypcyjne FOXO, odgrywają istotną rolę w kontroli rozwoju
limfocytów B i patogenezie wielu nowotworów B-komórkowych. Oś PI3K-AKT-FOXO reguluje kluczowe
dla komórek B procesy, takie jak: proliferacja, cykl komórkowy, apoptoza, stres oksydacyjny czy naprawa
uszkodzeń DNA. W pracy przedstawiono molekularne mechanizmy przekazywania sygnału zależnego od
osi PI3K-AKT i mechanizmy modulujące jej aktywność oraz ich udział we wczesnym rozwoju limfocytów
B, homeostazie obwodowych komórek B i ich końcowym różnicowaniu. W kolejnej części pracy zostaną
przedstawione patogenetyczne konsekwencje zaburzeń aktywności osi PI3K-AKT-FOXO w nowotworach
B-komórkowych oraz potencjalne zastosowania modulatorów aktywności tej kaskady w ich leczeniu.

Streszczenie

Zrozumienie roli, jaką białka i szlaki sygnałowe z nimi powiązane odgrywają w patogenezie nowotworów
B-komórkowych, wymaga wyjaśnienia ich funkcji w ontogenezie limfocytów. Wyniki dotychczasowych
badań wskazują, że ścieżka sygnałowa kinazy 3-fosfatydyloinozytolu i kinazy białkowej AKT (PI3K-AKT)
i jej efektory, w szczególności czynniki transkrypcyjne FOXO, odgrywają istotną rolę w kontroli rozwoju
limfocytów B i patogenezie wielu nowotworów B-komórkowych. Oś PI3K-AKT-FOXO reguluje kluczowe
dla komórek B procesy, takie jak: proliferacja, cykl komórkowy, apoptoza, stres oksydacyjny czy naprawa
uszkodzeń DNA. W pracy przedstawiono molekularne mechanizmy przekazywania sygnału zależnego od
osi PI3K-AKT i mechanizmy modulujące jej aktywność oraz ich udział we wczesnym rozwoju limfocytów
B, homeostazie obwodowych komórek B i ich końcowym różnicowaniu. W kolejnej części pracy zostaną
przedstawione patogenetyczne konsekwencje zaburzeń aktywności osi PI3K-AKT-FOXO w nowotworach
B-komórkowych oraz potencjalne zastosowania modulatorów aktywności tej kaskady w ich leczeniu.
Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

rozwój limfocytów B, PI3K-AKT, FOXO

Informacje o artykule
Tytuł

Rola ścieżki sygnałowej PI3K-AKT w ontogenezie limfocytów B i patogenezie nowotworów B-komórkowych. Część I

Czasopismo

Hematologia

Numer

Tom 4, Nr 2 (2013)

Strony

103-113

Data publikacji on-line

2013-06-25

Rekord bibliograficzny

Hematologia 2013;4(2):103-113.

Słowa kluczowe

rozwój limfocytów B
PI3K-AKT
FOXO

Autorzy

Maciej Szydłowski
Ewa Jabłońska
Przemysław Juszczyński

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

Czasopismo Hematologia dostęne jest również w Ikamed - księgarnia medyczna

Wydawcą serwisu jest  "Via Medica sp. z o.o." sp.k., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail:  viamedica@viamedica.pl