Nadpłytkowość jest najczęściej wtórna do infekcji, stanu zapalnego lub innych chorób związanych ze zwiększoną produkcją trombopoetyny. W zdecydowanej większości przypadków ma ona charakter przejściowy i nie prowadzi do powikłań zakrzepowo-zatorowych, a tym samym nie wymaga leczenia cytoredukcyjnego i przeciwpłytkowego. Znacznie rzadziej nadpłytkowość jest chorobą klonalną związaną z nabytym defektem wielopotencjalnej komórki krwiotwórczej, jak ma to miejsce w przypadku nadpłytkowości samoistnej czy czerwienicy prawdziwej. Powikłania zakrzepowo-zatorowe są główną przyczyną śmiertelności w tych nowotworach mieloproliferacyjnych (MPN). Ich patogeneza
wiąże się między innymi z: dysfunkcją płytek krwi, nadmierną liczbą i aktywacją leukocytów, nadlepkością krwi, a także patologiczną aktywacją krzepnięcia krwi i śródbłonka naczyń. Przypuszcza się, że istotne znaczenie ma także obecność mutacji JAK2V617F, a jej związek z zakrzepicą jest przedmiotem intensywnych badań. Podstawą sposobu postępowania w tych MPN są wyniki badań randomizowanych i zależy on głównie od stratyfi kacji chorych do odpowiedniej grupy ryzyka
powikłań zakrzepowych.