dostęp otwarty

Tom 3, Nr 4 (2012)
PRACE POGLĄDOWE
Opublikowany online: 2012-01-15
Pobierz cytowanie

Deregulacja rodziny białek BCL2 w chłoniakach B-komórkowych — implikacje molekularne, patogenetyczne, kliniczne i terapeutyczne

Przemysław Kiliszek, Przemysław Juszczyński
Hematologia 2012;3(4):288-301.

dostęp otwarty

Tom 3, Nr 4 (2012)
PRACE POGLĄDOWE
Opublikowany online: 2012-01-15

Streszczenie

Zdolność różnicujących się limfocytów B do odpowiedzi na sygnały apoptotyczne jest niezbędna
do utrzymania homeostazy układu immunologicznego. Zaburzenia w przewodzeniu i przetwarzaniu
sygnałów apoptotycznych stanowią zachwianie tej równowagi i potencjalnie są onkogenne.
Białka z rodziny BCL2 są kluczowymi regulatorami apoptozy, a ich zaburzona ekspresja
jest częstą cechą nowotworów wywodzących się z limfocytów B. Deregulacja ekspresji białek
z tej rodziny jest nie tylko istotną zmianą sprzyjającą inicjacji nowotworów limfocytów B, ale
również ułatwiającą przeżycie komórek nowotworowych. Z klinicznego punktu widzenia zaburzona
ekspresja białek należących do rodziny BCL2 przyczynia się do chemiooporności komórek
nowotworowych i wiąże się z gorszymi wynikami leczenia. Zatem farmakologiczna modulacja
zaburzonych mechanizmów regulacyjnych apoptozy zależnych od białek z rodziny BCL2
może stanowić racjonalną strategię leczniczą w chłoniakach, które wykazują nieprawidłowości
w przebiegu tego procesu. Obecnie do badań klinicznych wchodzą nowe związki, które mogą
obniżyć nadmierną ekspresję BCL2 lub modulować interakcje między białkami z tej rodziny.
W niniejszej pracy podsumowano informacje na temat molekularnych mechanizmów deregulacji
białek BCL2 oraz ich biologicznych i klinicznych konsekwencji dla nowotworów wywodzących
się z limfocytów B oraz przedstawiono dotychczasowe wyniki badań klinicznych.

Streszczenie

Zdolność różnicujących się limfocytów B do odpowiedzi na sygnały apoptotyczne jest niezbędna
do utrzymania homeostazy układu immunologicznego. Zaburzenia w przewodzeniu i przetwarzaniu
sygnałów apoptotycznych stanowią zachwianie tej równowagi i potencjalnie są onkogenne.
Białka z rodziny BCL2 są kluczowymi regulatorami apoptozy, a ich zaburzona ekspresja
jest częstą cechą nowotworów wywodzących się z limfocytów B. Deregulacja ekspresji białek
z tej rodziny jest nie tylko istotną zmianą sprzyjającą inicjacji nowotworów limfocytów B, ale
również ułatwiającą przeżycie komórek nowotworowych. Z klinicznego punktu widzenia zaburzona
ekspresja białek należących do rodziny BCL2 przyczynia się do chemiooporności komórek
nowotworowych i wiąże się z gorszymi wynikami leczenia. Zatem farmakologiczna modulacja
zaburzonych mechanizmów regulacyjnych apoptozy zależnych od białek z rodziny BCL2
może stanowić racjonalną strategię leczniczą w chłoniakach, które wykazują nieprawidłowości
w przebiegu tego procesu. Obecnie do badań klinicznych wchodzą nowe związki, które mogą
obniżyć nadmierną ekspresję BCL2 lub modulować interakcje między białkami z tej rodziny.
W niniejszej pracy podsumowano informacje na temat molekularnych mechanizmów deregulacji
białek BCL2 oraz ich biologicznych i klinicznych konsekwencji dla nowotworów wywodzących
się z limfocytów B oraz przedstawiono dotychczasowe wyniki badań klinicznych.
Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

chłoniaki B-komórkowe; BCL2; terapia celowana

Informacje o artykule
Tytuł

Deregulacja rodziny białek BCL2 w chłoniakach B-komórkowych — implikacje molekularne, patogenetyczne, kliniczne i terapeutyczne

Czasopismo

Hematologia

Numer

Tom 3, Nr 4 (2012)

Strony

288-301

Data publikacji on-line

2012-01-15

Rekord bibliograficzny

Hematologia 2012;3(4):288-301.

Słowa kluczowe

chłoniaki B-komórkowe
BCL2
terapia celowana

Autorzy

Przemysław Kiliszek
Przemysław Juszczyński

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

Czasopismo Hematologia dostęne jest również w Ikamed - księgarnia medyczna

Wydawcą serwisu jest  "Via Medica sp. z o.o." sp.k., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail:  viamedica@viamedica.pl